天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞的影响

目的观察天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区锥体细胞的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠血管性痴呆模型。造模6周后,40只大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻乙酸乙酯提取物高剂量组(高剂量组)和天麻乙酸乙酯提取物低剂量组(低剂量组),每组8只。给药3周后,HE染色检测海马锥体细胞的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显增多(P<0.01),低剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目无明显变化(P>0.05)。结论天麻乙酸乙酯提取物能改善血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的病理改变。     

Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂对老年痴呆大鼠模型脑内nNOS及nNOS mRNA表达的影响

目的 阐明Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor 2/3,mGluR2/3)对老年性痴呆(AD)发病过程中一氧化氮(NO)的影响.方法 应用免疫组化和原位杂交方法,观察脑室应用Ⅱ组mGluR2/3阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸 (MTPG)对脑室β-淀粉样肽(Aβ)注射所致的AD大鼠神经型一氧化氮合酶(nNOS)及其mRNA表达的影响.48只SD大鼠随机分为假手术组、痴呆组、痴呆组+MTPG组,每组16只.各组大鼠均在Morris水迷宫测试后常温饲养1 w后取材观察.结果 假手术组海马CA1区锥体细胞轮廓清楚,排列整齐,胞浆有较弱的nNOS表达.痴呆组nNOS表达较假手术组明显增加,同时锥体细胞数目变少,锥体神经元的轮廓、形态出现明显的损伤性改变;脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可部分阻断AD引起的nNOS表达增加,对神经元的形态也有恢复作用.原位杂交与免疫组化显示相似的变化趋势.结论 mGluR2/3参与AD发病过程,NO信号通路可能发挥重要作用.     

γ-氨基丁酸对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠认知功能及存活素和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能及海马CA1区锥体细胞存活素、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠144只,随机分为假手术组、VaD组和EPO组,每组48只。改良Pulsinelli四血管阻断法制备VaD大鼠模型。分别于术后1、2、4、8周4个时间点采用HE染色观察海马CA1区锥体细胞形态变化,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测海马CA1区存活素、VEGF的表达,Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆功能的检测。结果与假手术组比较,VaD组和EPO组海马CA1区神经元结构受损,神经元密度明显减少[(18.56±3.15)102 mm2,(22.28±2.91)102 mm2 vs(28.89±4.08)102 mm2,P<0.05];VaD组和EPO组海马CA1区各个时间点存活素、VEGF蛋白表达均增加,于4周达峰值后逐渐下降,以EPO组更显著(P<0.05);VaD组和EPO组大鼠术后1、2、4、8周逃避潜伏期明显延长、跨越目标象限时间明显缩短(P<0.05)。结论腹腔注射EPO可促进海马CA1区锥体细胞存活素、VEGF的表达,从而一定程度上改善大鼠的认知功能。     

血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用.方法 制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变.结果 模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P＜0.01).病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显.结论 海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础.     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织的作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）制作VD动物模型；跳台试验测定大鼠学习记忆成绩取脑组织作冰冻切片，HE染色，观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中，与假手术组比较，模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍；与模型组比较。中药组、西药组大鼠学习记忆能力得到改善，且两组相比无统计学意义。光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用．     

智三针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制

目的观察智三针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智三针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智三针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智三针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智三针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区N甲基D-天冬氨酸受体表达及长时程增强(LTP)的影响及机制。方法选择SD大鼠144只,随机分为假手术组、VaD模型组(模型组)、尼莫地平组和补阳还五汤组,每组36只。采用四血管阻断法制备VaD大鼠模型。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,大鼠海马CA3-CA1区记录海马CA1区LTP,免疫组织化学、Western blot法和实时荧光定量PCR检测大鼠海马NR1、NR2A、NR2B蛋白和mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P<0.05),大鼠海马CA1区LTP明显降低(P<0.05),CA1区NR1、NR2A、NR2B蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠学习、记忆成绩明显提高(P<0.05),海马CA1区NR1、NR2A、NR2B蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可上调脑缺血再灌注海马CA1区脑组织NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达,促进LTP,进而改善VaD大鼠学习记忆能力。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg~(-1)·d~(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。     

胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的观察胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组15只大鼠。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD模型,假手术组和模型组用生理盐水2 ml灌胃,治疗组用多奈哌齐进行灌胃。造模后1个月,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区VEGF、nNOS阳性细胞表达。结果与模型组比较,假手术组和治疗组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短;海马CA1区神经细胞凋亡显著减少;海马CA1区VEGF和nNOS阳性细胞表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多奈哌齐可能通过减少VaD大鼠海马CA1区细胞凋亡,上调VEGF、nNOS的表达,从而改善VaD大鼠的认知功能。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB的影响

目的 探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组.双侧海马一次性注射聚集态Aβ25～35制作AD模型,艾灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达及艾灸干预的影响.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P＜0.01);与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P＜0.01).结论 预艾灸治疗可显著增加海马CA1区BDNF及TrkB的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用.     

海马齿状回GABAB受体在血管性痴呆大鼠空间学习记忆中的作用

目的探讨海马齿状回(DG)的GABAB受体是否参与血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆损害。方法 SD雄性大鼠24只,随机分为假手术组、VD组及GABAB受体阻断剂沙克洛芬组,双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型。利用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力;脑部微量透析法和高效液相色谱法测定DG区γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫组织化学法观察DG区GABAB受体表达;用脑部微量注射法往DG区注射GABAB受体阻断剂沙克洛芬,观察其对VD模型大鼠空间学习记忆的影响。结果 VD大鼠海马DG区GABA含量明显增加,而GABAB受体表达减少(均为P0.05)。VD大鼠的空间学习记忆能力显著下降,而训练前向DG区微量注射GABAB受体阻断剂可改善VD大鼠的空间学习记忆损害。结论 VD模型大鼠海马DG内增加的GABA通过GABAB受体参与其空间学习记忆的损害。     

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及NMDAR-2B表达的影响

目的观察盐酸多奈哌齐治疗的血管性痴呆（VD）：大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B（NMDAR-2B）的变化,探讨其在VD治疗中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作大鼠VD模型,将120只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、药物治疗组各4JD只,每组分别在1个月和2个月处死20只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色方法检测大鼠海马CAl区NMDAR-2B表达,用TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果治疗组大鼠学习记忆能力明显高于手术对照组,海马CA1区NMDAR-2B表达明显高于手术对照组,海马区神经细胞凋亡明显少于手术对照组（P均〈0．01）;与假手术组比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论盐酸多奈哌齐能上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,减轻EAA的毒性作用,保护神经细胞,有助于增强和调节学习记忆能力。     

Caspase-9和Caspase-3在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及意义

目的探讨Caspase-9和Caspase-3在血管性痴呆大鼠海马CAl区的表达及意义。方法将100只大鼠按随机数字法分为假手术组及模型组,每组又分为1、2、4、8和12周5个亚组（n=10只）。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3及Caspase-9蛋白的表达。结果（1）与假手术组比较,在相同时间点模型组大鼠海马CAl区凋亡细胞数明显增多,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）与假手术组比较,模型组大鼠海马CAl区Caspase-9、Caspase-3阳性表达在1周开始增多,2周达到高峰,4周开始下降,到12周仍增多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Caspase-9及Caspase-3共同参与了血管性痴呆大鼠海马CAl凋亡的调控。     

盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠N-甲基-D天冬氨酸受体的影响

目的观察盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆能力及对N-甲基-D天冬氨酸受体3个亚基(NR1、NR2A、NR2B)的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和美金刚组,每组10只,后2组采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD大鼠模型。美金刚组于术后1周给予美金刚10mg/(kg·d)灌胃治疗4周,模型组给予等量生理盐水。于术后5周采用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆水平,用Western blot方法测定各组大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P=0.001),跨越目标象限百分率明显减少(P=0.002),海马区NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,美金刚组学习记忆水平明显改善(P<0.05);NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达显著增加(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。结论美金刚对VaD大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白表达均具有上调作用,从而改善其学习记忆能力。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠海马CA1区p53蛋白表达的影响

目的观察穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区p53蛋白表达的影响。方法取SD大鼠随机分成假手术组、VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗,连续15 d。水迷宫行为学测试后,断头处死大鼠,采集海马CA1区,用免疫组织化学法检测其p53表达,并取大脑皮质做冠状位病理切片进行HE染色,观察并比较各组大鼠海马CA1区p53和大脑皮质神经元损伤程度。结果假手术组海马CA1区未见p53阳性细胞,穴位埋线组及尼莫地平组海马CA1区p53阳性细胞平均灰度值均明显高于VD模型组(P<0.05),大脑皮质神经元的损伤和变性减轻且数量增加。结论穴位埋线可明显降低海马CA1区p53蛋白的表达,抑制VD大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,对脑组织起保护作用,这可能是其治疗VD的作用机制之一。     

脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用

目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经细胞的保护机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区的caspase-3阳性神经元细胞,蛋白印迹检测大鼠海马区凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达含量的变化。激光多普勒血流仪测量大鼠海马脑血流变化。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒组平均潜伏期明显低于模型对照组(P<0.05)。大鼠脑组织HE染色结果表明,养血清脑颗粒能够改善海马CA1区神经元形态异常。免疫组化染色发现,养血清脑颗粒组大鼠神经细胞caspase-3表达明显低于模型对照组(P<0.05)。养血清脑颗粒能够提高细胞中Bcl-2蛋白表达量,降低Bax蛋白表达(P<0.05),养血清脑颗粒能明显增加大鼠脑血流量(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能够增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊治疗组。采用反复夹闭双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠法,制备VD大鼠模型。应用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习、记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,免疫组化法检测BDNF表达。结果与正常组及假手术组比较,模型组出现明显学习、记忆障碍,海马区BDNF阳性细胞增多（P均〈0.01）;与模型组比较,治疗组学习记忆障碍明显改善、海马区BDNF阳性细胞增多（P〈0.05或〈0.01）。结论参芎化瘀胶囊能改善VD大鼠的学习、记忆能力,其机制可能与参芎化瘀胶囊上调BDNF表达有关。