丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清IL-4、INF-γ水平的影响

目的:观察丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清IL-4、INF-γ水平的影响。方法:108只Wistar大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、强的松对照组、丹贝益肺方高剂量组、丹贝益肺方中剂量组、丹贝益肺方低剂量组,采用博莱毒素气管内注入方法制备模型,分别于连续给药的第7、14和28天,取血采用ELISA法检测大鼠血清IL-4、IFN-γ的含量。结果:与正常组比较,各时间段模型组血清IL-4水平明显升高,具有显著的统计学意义(P0.01);INF-γ水平显著降低,具有显著的统计学意义(P0.01)。丹贝益肺方各剂量组各时间段血清IL-4水平明显降低,INF-γ水平明显升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.05);高剂量组两者水平与阳性对照组相当。结论:丹贝益肺方对肺纤维化大鼠的IL-4、INF-γ失衡状态具有显著的调节作用。     

桑杏护肺颗粒治疗大鼠放射性肺纤维化的实验研究

目的:观察桑杏护肺颗粒对放射性肺纤维化模型大鼠的肺保护作用。方法:SD雄性大鼠64只,随机分为空白组、模型组、强的松组(3.125mg/kg)、桑杏护肺颗粒高、中、低剂量组(分别按生药总量20 g/kg/d、10 g/kg/d、5g/kg/d剂量给药)。直线加速器对除空白组外所有大鼠行单次全胸照射,辐射总量14 GY,建立放射性肺损伤模型,造模第二日起按剂量给药。于造模后第4、8、12、16、20、24、28、32w,取大鼠尾静脉血,采用ELISA法检测各组血清炎症因子IL-6、TNF-α改变情况。在造模32w后,处死大鼠收集其肺组织,灌洗后行石蜡包埋、切片。采用HE、Masson染色,并使用肺泡炎评分(Szapiel评分)评价各组肺组织损伤及纤维化程度。结果:与空白组相比,辐射引起大鼠肺泡结构破坏,胶原增生。造模16周数据显示各剂量桑杏护肺颗粒治疗均可有效缓解辐射所致IL-6及TNF-α上升;20周与28周时,高剂量桑杏护肺颗粒组IL-6及TNF-α水平分别下降至阳性对照组水平,但中、低剂量组仍显著高于阳性对照组。结论:高剂量桑杏护肺颗粒可有效减轻大鼠放射性肺损伤,改善继发性纤维沉积,有望作为放射性肺纤维化辅助治疗药物。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究

目的:制作和比较佐剂性关节炎大鼠模型及胶原性关节炎大鼠模型,选择外观及病理变化更明显的模型来观察昆明山海棠制剂对其的干预作用.方法:构建AA和CIA大鼠模型,采用肿胀度评分法观察造模前后大鼠关节变化情况,造模后28 d分离关节滑膜、切片HE染色,观察滑膜炎症,ELISA方法检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)水平;观察昆明山海棠对大鼠关节肿胀度、血清细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)及关节滑膜组织炎症的影响.结果:从造模后16 d开始AA组和CIA组的关节肿胀度升高(P＜0.01);AA组在出现肿胀的时间及程度上与CIA组比较有显著差异(P＜0.01);造模后28 d,两个模型组血清中IL-1β、TNF-α水平升高,TGF-β水平下降(P＜0.01),同时,两个模型组间也存在显著差异(P＜0.05);造模后,AA组滑膜组织有大量炎性细胞浸润、纤维素样渗出及出现丰富的血管翳;经过昆明山海棠的干预,高、中剂量组关节肿胀得到明显改善(P＜0.01);昆明山海棠高、中剂量能抑制血清中IL-1β、TNF-α水平及提高TGF-β水平(P＜0.01).结论:AA大鼠模型与CIA模型比较出模时间更早,症状更明显;昆明山海棠能改善AA大鼠关节肿胀度,抑制血清中细胞因子的水平,对AA大鼠有明显的治疗作用.     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的:观察枳椇子对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织学变化和血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,探讨其防治NAFLD的作用机理。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠90天建立非酒精性脂肪肝模型,同时以不同剂量的枳椇子连续干预90天,观察肝组织学的病理改变,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动度、血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组明显升高;枳椇子高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低。结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生;降低血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可能是枳椇子防治非酒精性脂肪肝进展的重要机制之一。     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

益血方对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响

目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响。方法选取60只SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组(0.180 g/kg+0.27 g/kg)、益血方高剂量组(22.2 g/kg)及益血方低剂量组(7.4 g/kg)。连续给药治疗3周后,HE染色法观察各组大鼠脑、心、肾病理形态变化;ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫组化法检测大鼠脑、心、肾组织核转录因子(NF-κB/P65)表达水平。结果与模型组比较,HE染色结果显示药物干预组大鼠脑、心、肾靶器官病理明显改善。ELISA结果显示益血方高剂量组大鼠炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);益血方低剂量组大鼠炎症因子IL-1β、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测显示益血方高、低剂量组大鼠脑、心、肾组织NF-κB/P65表达水平下降,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠靶器官病理形态和降低炎症反应药理作用,其可能机制为抑制NF-κB激活,减少炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α释放。     

从炎症因子角度研究定悸方对异丙肾上腺素诱导大鼠的作用机制

目的:从炎症因子角度出发,研究定悸方治疗异丙肾上腺素诱导左心室重构大鼠的作用机制。方法:采用异丙肾上腺素诱导建立左心室重构大鼠,分别给予蒸馏水(模型组)、中药定悸方(中药组)、卡托普利(西药组)、定悸方联合卡托普利(中西药组)灌胃治疗28 d后,ELISA法检测各组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平,免疫组化法检测TGF-β1水平,HE染色观察左心室心肌形态学改变。结果:与模型组比较,中药组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α表达水平降低,且中西药组效果最佳(P0.05)。定悸方能有效改善心肌TGF-β1表达水平,中西药组效果最佳(P0.05),而中、西药组间无显著差异。结论:定悸方能通过降低炎症因子CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平来改善左心室肥厚程度,抑制心肌纤维化进程。     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子的影响

目的观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD模型组、金水宝对照组及参蛤益肺胶囊低、中、高剂量组,烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及气道病理组织学变化。结果参蛤组IL-8、TNF-α水平比模型组减低(P<0.01),气道病理改变较轻。结论参蛤益肺胶囊具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

柴胡疏肝煎剂对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：观察柴胡疏肝煎剂对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：按照完全随机化原则将61只实验动物随机分为正常对照组，模型对照组，西药治疗组、柴胡疏肝煎剂低及高剂量治疗组共5组，除模型对照组为13只以外其余各组均为每组12只。以40％四氯化碳石蜡油作为腹腔造模剂进行腹腔造模，各治疗组从造模四周后给予柴胡疏肝煎剂和秋水仙碱治疗。病理切片观察大鼠肝纤维化的变化情况；ELISA检测各组大鼠血清TNF—α及IL-6的浓度。结果：与正常对照组相比，模型组大鼠肝纤维化程度明显，差异有统计学意义（P〈0．01），与模型组相比，柴胡疏肝煎剂治疗组及西药治疗组均可以明显改善大鼠肝纤维化的程度，差异有统计学意义（P〈0．05）。与正常对照组相比。模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6的浓度明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，西药治疗组及柴胡疏肝煎剂治疗组可以明显降低肝纤维化大鼠血清中TNF-α的浓度（P〈0．05，P〈0．01）。与西药治疗组相比。柴胡疏肝煎剂高剂量治疗组大鼠血清中TNF-α的浓度明显降低（P〈0．05）。与模型组相比，西药治疗组及柴胡疏肝煎剂治疗组可以明显降低肝纤维化大鼠血清中IL-6的浓度（P〈0．01）。与西药治疗组相比，柴胡疏肝煎剂高剂量治疗组大鼠血清中IL-6的浓度明显降低（P〈0．05）。结论：此柴胡疏肝煎剂可能主要是通过降低肝纤维化大鼠血清中的IL-6和TNF—α浓度并进一步抑制肝脏的炎症反应，减轻肝脏损伤而起到治疗肝纤维化的作用，为临床中医用药提供实验依据。     

满天星异荭草苷对CCl_4致肝纤维化大鼠NF-κB信号通路的影响北大核心CSCD

目的:研究满天星异荭草苷(IOA)对四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化的保护作用机制。方法:用CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,成模大鼠分为模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(150 mg/kg)阳性对照组及IOA高(2g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组。给药8 w后,血清生化自动检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB水平;HE染色观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测各组大鼠肝组织TNF-α、IL-1、IL-10水平;免疫组化染色试剂盒检测大鼠肝组织NF-κBp65、TNF-α表达;PCR检测肝组织Col-ⅠmRNA表达。结果:与模型组比较,IOA能显著降低模型大鼠血清ALT、AST水平,提高ALB/GLB(A/G)比值;明显减轻炎症损伤;显著降低肝组织中TNF-α、IL-1含量,提高IL-10含量。此外,IOA能显著抑制肝组织中NF-κBp65、TNF-α蛋白及Col-I mRNA表达。结论:满天星异荭草苷对肝纤维化有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路继而减轻炎症反应有关。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

丹贝益肺方对肺纤维化大鼠MCP-1和PDGF的影响

目的:研究丹贝益肺方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织MCP-1和PDGF表达的影响。方法:通过博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型。给予丹贝益肺方后,取肺组织,观察大鼠肺泡炎与肺纤维化程度;采用免疫组织化学分析法分别检测肺组织MCP-1和PDGF的表达及含量。结论:丹贝益肺方能降低肺纤维化大鼠肺系数,改善大鼠的活动表现,能够抑制MCP-1及PDGF的表达,这可能是丹贝益肺方具有抑制肺纤维化进展的作用。     

清热解毒方对2型糖尿病模型大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的干预研究

目的观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病(DM)肥胖大鼠模型,随机分为正常对照组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,二甲双胍组。给药4周后观察大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平的变化。结果与模型组相比,中药组血糖、血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),中药高低剂量组之间无明显差异,中药组与二甲双胍组相比有显著差异(P<0.05)。结论清热解毒方可明显降低2型糖尿病模型大鼠血清中的炎症因子水平。     

满天星异荭草苷对CCl_4致肝纤维化大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:研究满天星异荭草苷(IOA)对四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化的保护作用机制。方法:用CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,成模大鼠分为模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(150 mg/kg)阳性对照组及IOA高(2g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组。给药8 w后,血清生化自动检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB水平;HE染色观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测各组大鼠肝组织TNF-α、IL-1、IL-10水平;免疫组化染色试剂盒检测大鼠肝组织NF-κBp65、TNF-α表达;PCR检测肝组织Col-ⅠmRNA表达。结果:与模型组比较,IOA能显著降低模型大鼠血清ALT、AST水平,提高ALB/GLB(A/G)比值;明显减轻炎症损伤;显著降低肝组织中TNF-α、IL-1含量,提高IL-10含量。此外,IOA能显著抑制肝组织中NF-κBp65、TNF-α蛋白及Col-I mRNA表达。结论:满天星异荭草苷对肝纤维化有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路继而减轻炎症反应有关。     

脂多糖慢性炎症刺激对大鼠动脉粥样硬化模型的影响

目的:探讨脂多糖反复肌肉注射诱导慢性炎症刺激对大鼠AS模型形成的影响及其可能的机制。方法:根据处理因素将32只SPF级体质量180~220 g雄性大鼠不同分为4个组:空白对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食+腹腔注射维生素D3)、低剂量干预组(模型组造模基础上+低剂量脂多糖注射)、高剂量干预组(模型组造模基础上+高剂量脂多糖注射)。在第10周实验结束后检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平;血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;胸主动脉标本组织行HE染色并在光镜下进行病理形态学观察及积分评价。结果:干预组以及模型组较空白对照组血清CHOL、TG、LDL-C水平明显升高(P0.05),高剂量组与模型组相比,血清CHOL、LDL-C、TG水平明显升高(P0.05);干预组以及模型组较空白对照血清TNF-a、IL-6水平明显升高(P0.05),以高剂量组TNF-a、IL-6水平最高(P0.05);主动脉HE染色及积分,模型组以及干预组主动脉组织均可见明显动脉粥样硬化病理学改变,高剂量组干预组在积分及形态学改变均优于模型组(P0.05)。结论:脂多糖可通过诱导慢性炎症反应及血脂代谢紊乱从而促进AS进程。     

补脾强力方对实验性自身免疫重症肌无力大鼠作用研究

目的:研究补脾强力方对实验性自身免疫重症肌无力大鼠的治疗作用及量-效关系。方法:选择Lewis大鼠,经造模,随机分为正常对照组、模型对照组、强的松5.4 mg/kg组、补脾强力方9.49 g/kg、7.12 g/kg、4.75 g/kg组,除正常对照组外,均采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段序列(R97-116)免疫接种复制实验性自身免疫重症肌无力大鼠模型。给药后,采用ELISA法检测各组大鼠血清中AchR-Ab水平及细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17的含量。结果:补脾强力方对实验性自身免疫重症肌无力大鼠体质量的作用效果与给药剂量的高低成正相关;与模型对照组相比,强的松组5.4 mg/kg组、补脾强力方9.49 g/kg、7.12 g/kg、4.75 g/kg组中AchR-Ab水平及细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17的含量明显下降,且下调趋势与剂量高低成正相关。而大鼠血清中IL-10的含量,各给药组间均无明显差异。结论:补脾强力方可明显改善实验性自身免疫重症肌无力大鼠的体质量,同时,可明显下调该模型大鼠血清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17的含量,抑制AchR-Ab的产生而起到治疗作用,且干预效果与给药剂量成正相关。     

清热解毒方对急性细菌性腹膜炎大鼠血清内毒素及细胞因子的影响

目的 : 观察清热解毒方对腹腔感染大鼠血清内毒素及细胞因子水平的影响。 方法 : Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、清热解毒方组、头孢克肟组,ig1次,给药30 min后大肠杆菌ip造成大鼠急性细菌性腹膜炎模型,于6,12,18,24 h后分别检测各组动物血浆内毒素,肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-6,IL-10水平。 结果: 造模后模型组大鼠血清内毒素,TNF-α,IL-6,IL-10较对照组明显升高(P<0.01),清热解毒方组与头孢克肟组上述指标较模型组明显降低。 结论: 清热解毒方能有效降低大肠杆菌腹腔感染大鼠血清内毒素及TNF-α,IL-6,IL-10水平。