桑杏护肺颗粒对放射性肺损伤大鼠氧化应激抑制作用的研究

目的:建立放射性肺损伤大鼠模型,研究桑杏护肺颗粒对辐射致肺组织氧化应激的抑制作用。方法:SD雄性大鼠随机分为空白组(CON)、模型组(RILI)、强的松组(阳性对照,PDN)和桑杏护肺颗粒高(SH 20g/kg/d)、中(SM 10g/kg/d)、低剂量组(SL 5g/kg/d),通过直线加速器行单次全胸照射,建立放射性肺损伤动物模型。造模后第2d,各组分别按分组方案灌胃给药。于造模后第4、8、12、16、20、24、28、32周,取实验鼠肺组织,多聚甲醛固定后行免疫组化染色,光密度分析法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平。同一时间点心尖取血,ELISA法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平。结果:辐射可致大鼠血清SOD活力减弱,MDA水平上调,肺组织TGF-β1及α-SMA过表达。桑杏护肺颗粒可有效缓解上述变化,其中高剂量桑杏护肺颗粒的作用最佳,与阳性对照组相似。结论:桑杏护肺颗粒可有效抑制辐射所致大鼠肺组织氧化应激。     

白及颗粒对家兔盐酸吸入性肺损伤预防作用的研究

目的探讨白及颗粒对家兔盐酸吸入性肺损伤的预防作用。方法将40只雄性新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、白及颗粒高剂量组(1.4 g/kg)、白及颗粒中剂量组(0.7 g/kg)、白及颗粒低剂量组(0.35 g/kg),每组8只。白及颗粒各剂量组分别给予相应剂量白及颗粒灌胃,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续30 d。灌胃结束后,除空白组外,其余组均进行盐酸吸入性肺损伤造模。造模结束5 h后,检测各组血气指标[pH值、p(O_2)及p(CO_2)],然后处死各组家兔,取左侧肺制备肺匀浆,检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,取右侧肺组织进行病理切片观察。结果空白组、白及颗粒各剂量组p(CO_2)和肺匀浆中IL-6、TNF-α、CRP含量均明显低于模型组,p(O_2)、pH和肺匀浆中SOD、CAT、GSH-Px含量均明显高于模型组,且白及颗粒高剂量组p(CO_2)和肺匀浆中IL-6、TNF-α、CRP含量均明显低于白及颗粒低剂量组,p(O_2)、pH和肺匀浆中SOD、CAT、GSH-Px含量均明显高于白及颗粒低剂量组,差异均有统计学意义(P均0.05);病理切片显示白及颗粒各剂量组肺部损伤情况明显轻于模型组。结论白及颗粒对家兔盐酸吸入性肺损伤具有较好的预防作用,且有一定剂量依赖关系。     

山楂酸通过调节HMGB1/TLR4信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡保护急性肺损伤的研究

目的 研究山楂酸对急性肺损伤的影响及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的调控作用。方法 78只SD大鼠饲养1周后，随机选取15只作为正常组，其余大鼠腹腔注射5 mg/kg脂多糖制备急性肺损伤模型。将造模成功大鼠随机分为肺损伤组、山楂酸低剂量组、山楂酸高剂量组、地塞米松组，每组15只。山楂酸低剂量组和山楂酸高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和100 mg/kg山楂酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，正常组和肺损伤组大鼠均腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。称重法计算肺组织湿/干重比值，HE染色观察肺组织病理形态，ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况，Western blot法检测肺组织中HMGB1、TLR4蛋白表达情况。结果 肺损伤组大鼠肺组织出现明显病理损伤，肺组织湿/干重比值、肺组织细胞凋亡率和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、TNF-α含量及肺组织中HMGB1、TLR4蛋白相...     

达如奇颗粒的抗炎作用及对PGE_2、TNF-α含量的影响

目的:观察蒙药达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型,研究其抗炎作用与对PGE2、TNF-α的调节作用。方法:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:将Wistar大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、阿司匹林组(0.1g/kg),共5组。除空白组,其它组大鼠右后足足趾注射1%角叉菜胶溶液造模,空白组和模型组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物混悬液,灌胃体积为20ml/kg,分别在造模前和造模后1、2、3、4、5、6、7、8h测定致炎足爪的容积1次。计算足趾肿胀率。造模后8h麻醉,用酶联免疫法检测致炎足趾组织液PGE2,TNF-a的含量。干酵母所致大鼠全身性炎症实验:将大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、布洛芬片组(0.02g/kg),共5组。除空白组,其余组背部皮下注射10%干酵母悬液造模;各组在造模后6、8、10h灌胃给药1次,致热6、13、24h分别测体温一次,计算各组各时间点升温值。造模后13h各组取8只大鼠,麻醉,处死,制备10%下丘脑匀浆,采用酶联免疫法检测下丘脑匀浆PGE2和血清TNF-α含量。结果:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:与模型组比较,达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)1⁷h足趾肿胀率下降。与模型组比较,达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)足趾组织液PGE2、TNF-α含量均显著下降。干酵母所致大鼠全身性炎症实验:达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)致热13、24h体温明显低于模型组。达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)注射干酵母后13h,下丘脑PGE2和血清TNF-α含量低于模型组。达如奇颗粒起效剂量是0.3g/kg,起效剂量范围是0.3g/kg7h足趾肿胀率下降。与模型组比较,达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)足趾组织液PGE2、TNF-α含量均显著下降。干酵母所致大鼠全身性炎症实验:达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)致热13、24h体温明显低于模型组。达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)注射干酵母后13h,下丘脑PGE2和血清TNF-α含量低于模型组。达如奇颗粒起效剂量是0.3g/kg,起效剂量范围是0.3g/kg⁰.5g/kg之间。结论:达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型有较好的抗炎作用,其机理可能是抑制PGE2或TNF-a的合成或释放,继而发挥抗炎作用。     

枳实通降颗粒通过干预MK2磷酸化抑制炎症反应防治术后炎性肠梗阻相关性肺损伤

目的研究枳实通降颗粒对P38通路中MK2磷酸化及术后炎性肠梗阻(POI)相关性肺损伤的影响,探讨其作用机制。方法先将84只大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,枳实通降颗粒低、中、高剂量组(4.2、8.3、16.6 g/kg)和普芦卡必利组(0.18 mg/kg)。造模术后6 h,所有大鼠均按5 mL/kg给药量一次性灌胃给药。药物干预组予相应药物,其余各组予同等量生理盐水。术后24 h取材,检测各组大鼠肺组织中炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化及髓过氧化酶(MPO)的活性改变,HE染色观察肺组织的病理形态学改变、Western-blot及PCR分别检测肺组织中MK2/p-MK2蛋白及mRNA的表达情况,并检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数量。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠肺组织的病理评分及炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞计数、p-MK2蛋白及mRNA的表达水平、MPO的活性均明显偏高(P0.01)。与模型组比较,枳实通降颗粒中、高剂量组大鼠肺组织病理评分较低(P0.01);而药物干预各组肺组织中炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞计数、p-MK2蛋白及mRNA的表达水平、MPO的活性均明显低予模型组(P0.01),以枳实通降颗粒中、高剂量组效果最明显。但各组大鼠肺组织中MK2蛋白及mRNA表达均无明显差异。结论枳实通降颗粒能有效的抑制炎症反应防治POI相关性肺损伤的发生,干预MK2的磷酰化进而抑制炎症发生是其主要的作用机制之一。     

加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达影响

目的:研究加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达的影响。方法:采用烟熏结合气管注射脂多糖法造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每天给药1次,连续给药10周。病理切片染色法观察肺气肿模型大鼠给药前后肺、支气管等组织的病理变化。采用PCR结合酶联免疫吸附法,检测大鼠肺组织、血清IL-4、IL-8、TNF-α表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠肺、支气管、血清TNF-α、IL-8、IL-4表发水平显著增强(P<0.05);与模型组相比,加减资生汤配方颗粒干预组能显著降低肺气肿模型大鼠肺组织及血清TNF-α、IL-4、IL-8表达水平(P<0.05)。结论:加减资生汤干预肺气肿的机制可能与其调节肺组织及血清中TNF-α、IL-4、IL-8表达有关。     

丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的:观察丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法:选用108只Wistar大鼠,随机分为正常对照组,模型组,丹贝益肺低、中、高剂量组,阳性药对照组。采用经气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型。在造模第2日起分别用生理盐水,丹贝益肺低、中、高剂量水煎液,强的松水溶液灌胃,造模后分别于第7、14、28天随机处死大鼠取材,采用酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-6水平;HE染色及Masson染色观察大鼠肺组织炎症及纤维化程度。结果:丹贝益肺方与强的松均可明显改善大鼠的肺泡炎症改变及纤维化程度。丹贝益肺方高、中、低剂量组、强的松组血清中IL-6、TNF-α水平在各时间段均低于模型组,均具统计学意义(P0.05),且高剂量组略低于强的松组。结论:丹贝益肺方可降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α和IL-6的表达,抑制肺纤维化的进展。     

基于焦亡途径研究瓜蒌薤白汤对肺纤维化模型大鼠的影响

探讨瓜蒌薤白汤对博来霉素致肺纤维化模型大鼠的影响。将大鼠随机分为5组,分别为空白组、模型组、吡非尼酮组(150 mg·kg^-1)、瓜蒌薤白汤低剂量组(2.4 g·kg^-1)、瓜蒌薤白汤高剂量组(4.8 g·kg^-1)。采用气管滴注博莱霉素(5 mg·kg^-1)对大鼠复制肺纤维化模型。造模后次日,开始分别灌胃给药14、28 d。HE染色观察大鼠肺部炎症程度,免疫荧光法检测大鼠肺组织CD68、CD163的表达情况;ELISA法检测大鼠血清和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;qRT-PCR法检测大鼠肺组织焦亡相关基因表达情况。HE染色、免疫荧光结果显示,空白组大鼠肺组织结构正常;模型组大鼠肺组织可见肺泡腔塌陷甚至闭合,有明显的炎症细胞浸润,CD68和CD163表达显著上调;与模型组比较,瓜蒌薤白汤组大鼠肺组织结构明显改善,炎症明显减轻,CD68、CD163表达水平亦降低。与空白组比较...     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响,从该角度初步阐释补肺颗粒治疗COPD稳定期的作用机制。方法:80只C57BL/6J小鼠随机分为两组,空白对照组20只和COPD造模组60只,后者采用香烟烟雾暴露制作COPD模型,造模后两组各随机抽取10只取材,而后将COPD造模组剩余50只小鼠随机分为5组,即空白治疗组、地塞米松组、补肺颗粒低剂量组、补肺颗粒中剂量组和补肺颗粒高剂量组,每组10只。空白对照组和空白治疗组给予蒸馏水灌胃,地塞米松组给予地塞米松水溶液灌服,补肺颗粒低、中、高剂量组分别给予含不同生药浓度的补肺颗粒水溶液灌胃,剂量均为10 mL/kg,1次/d,疗程4周。观察各组小鼠肺组织病理学变化(HE染色),肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔,应用酶联免疫吸附法测定小鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果:造模后,与空白对照组比较,COPD造模组小鼠肺组织病理学切片光镜下观察可见明显炎症和肺气肿改变,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔明显增高(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著增高(P 0. 05),而IL-4和IL-10表达水平明显降低(P 0. 05)。治疗后,与空白治疗组比较,地塞米松组、补肺颗粒中、高剂量组小鼠肺组织炎症和肺气肿病变程度减轻,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔降低(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著下降(P 0. 05),IL-4和IL-10表达水平明显升高(P 0. 05)。补肺颗粒高剂量组效果与地塞米松组相似(P 0. 05),优于补肺颗粒中剂量组(P 0. 05)。结论:补肺颗粒通过下调肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,上调抗炎性细胞因子IL-4和IL-10表达,进而抑制肺组织炎症反应,可能是其治疗COPD稳定期的作用机制之一。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按照体重随机分5组,即空白对照组、ALI模型组、地塞米松0. 27mg/kg组、清瘟败毒饮7. 5和15 g/kg组。除空白对照组尾静脉注射等体积生理盐水外,其余各组均通过尾静脉注射内毒素3mg/kg复制脓毒症急性肺损伤大鼠模型;清瘟败毒饮给药组和地塞米松组分别于造模前预先灌胃给药,每天1次,连续6天,于末次给药30分钟后尾静脉注射内毒素造模;造模24小时后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;电镜观察大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞的微观病理变化; Westernblot测定各组大鼠肺组织中p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白的表达水平。结果:模型组肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白表达水平显著高于空白对照组,肺泡Ⅱ型细胞形态不规则,细胞表面微绒毛显著减少,胞核变形,染色质边集,板层小体空泡化并排空显著增多,线粒体、高尔基体和内质网等细胞器明显肿胀。与模型组相比,清瘟败毒饮给药15 g/kg和7. 5g/kg组肺泡Ⅱ型细胞微观病理损伤明显减轻,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3和PIAS3蛋白表达水平显著降低,SOCS1负反馈调节蛋白表达显著升高。结论:清瘟败毒饮可通过有效抑制脓毒症ALI大鼠肺组织炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)及其介导的JAK2/STAT3信号通路,提高该通路负反馈调节机制,对ALI模型大鼠起到保护作用。     

PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷干预作用的研究

目的观察PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷(PGS)对其的干预作用,探讨PGS对PM2.5致肺损伤修复的机制。方法采用气管滴注法染毒制作PM2.5致大鼠肺损伤模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组和PGS高、中、低剂量组,每组10只。给药14 d后,收集肺泡灌洗液(BALF),采集大鼠左肺及右肺组织中叶,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测BALF肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13的含量;RT-PCR检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β)m RNA的表达,免疫印迹法检测肺组织TGF-β的蛋白表达。结果与模型组比较,PGS高、中剂量组BALF TNF-α、IL-6显著降低,IL-10、IL-13显著升高,PGS各剂量组大鼠肺组织炎细胞浸润减少,肺间质水肿和纤维增生减轻,肺组织TGF-βm RNA和蛋白表达降低。结论 PGS可能通过调节炎性细胞因子的平衡减轻PM2.5引起的肺组织炎症,并通过下调TGF-β的表达抑制肺纤维化进程,从而对PM2.5致大鼠肺损伤具有一定的保护及修复作用。     

肺纤方对肺纤维化大鼠血清细胞因子表达的影响

目的 观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响,并探讨其作用机理.方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只.按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药.空白组与模型组给予等量生理盐水,阳性组用醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg)灌胃,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg药液灌胃,1次/d,给药21 d.分别在造模后第7、21日后分2次取材,每次随机杀检10只.腹主动脉取血,采用ELISA法检测TNF-α、PDGF和TGF-β1.结果 与模型组比较,阳性组和肺纤方各组TGF-β1、PDGF和TNF-α明显降低(P＜0.05,P＜0.01);其中肺纤方中、高剂量组TGF-β1、PDGF和TNF-α含量的水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 肺纤方能有效降低血清中TGF-β1、PDGF和TNF-α的水平,对博来霉素所致的大鼠肺纤维化具有干预作用,且呈现一定的量效关系.     

黄芪注射液对急性胰腺炎重症肺损伤大鼠肺组织炎症因子的影响

目的:探讨黄芪注射液对胰腺炎相关肺损伤的防治作用。方法:SD大鼠随机分为SAP组、假手术组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,放免法检测肺组织TNF-α、IL-10含量,测定肺组织湿/干比值并光镜下观察胰腺、肺组织的病理变化。结果:与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织IL-10含量显著降低,而TNF-α含量显著升高;肺组织湿/干比显著增加;胰腺、肺组织明显炎变;与SAP组比较,各时间点黄芪高剂量组及9、12小时黄芪低剂量组大鼠肺组织IL-10含量升高,各时间点黄芪高剂量组及黄芪低剂量组大鼠肺组织TNF-α含量降低;肺湿/干比值显著降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻,差异有显著性意义(P0.05)。结论:黄芪注射液对SAP肺损伤具有防治作用,调节肺组织内炎症因子TNF-α和IL-10的含量是其作用机制之一。     

利肺片对放射性肺炎小鼠肺部炎性因子及氧化应激指标的影响

目的探讨利肺片对放射性肺炎小鼠肺部炎性因子及氧化应激指标的影响。方法将60只清洁级C57BL/6雌鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、利肺片高剂量组、利肺片中剂量组、利肺片低剂量组,每组10只。每天对除空白组外小鼠进行3 Gy胸部照射,照射结束后1 h,地塞米松组灌胃地塞米松2. 46 mg/kg,利肺片高、中、低剂量组分别灌胃利肺片1. 1 g/kg、0. 55 g/kg、0. 252 g/kg,空白组及模型组灌胃等量生理盐水。实验30 d后处死各组小鼠,检测左侧肺组织匀浆中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平和炎性因子指标白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)水平;取右侧肺组织分别行HE染色观察其病理变化、Masson染色观察其胶原沉淀情况,并分别进行肺泡炎及胶原沉积评分。结果利肺片各剂量组和地塞米松组小鼠肺组织匀浆中GSH-Px、SOD、CAT水平均明显高于模型组(P均0. 05),而IL-6、TNF-α、IL-12水平均明显低于模型组(P均0. 05)。HE及Masson染色显示,空白组无肺泡炎改变及胶原沉积,模型组多为中级以上肺泡炎及胶原沉积,而利肺片各剂量组和地塞米松组主要出现轻度的肺泡炎改变及胶原沉积,且利肺片各剂量组和地塞米松组肺泡炎及胶原沉积评分均明显低于模型组(P均0. 05)。结论利肺片可有效减轻放射性肺炎小鼠肺部炎症及局部氧化应激反应,缓解肺纤维化。     

菖蒲郁金汤对TS模型大鼠抗抽动效应及脑组织IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨菖蒲郁金汤对多发性抽动症模型大鼠行为及脑组织IL-6及TNF-α的影响。方法:82只雄性大鼠随机分为空白组12只,造模组70只,采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法制备多发性抽动症动物模型,造模成功后,除去体重偏差较大的10只大鼠,将造模组其余60只大鼠再次分为:模型组、泰必利组、菖蒲郁金汤高、中、低剂量组,各12只。从造模成功后第2天开始给予灌胃,泰必利组给予泰必利(47.91mg/kg),菖蒲郁金汤各剂量组给予菖蒲郁金汤(77.28g/kg、38.64g/kg、19.32g/kg),空白组与模型组给予等体积纯净水,连续给药4周。造模成功后及每周灌胃后1小时,观察大鼠行为。在最后一次给药后24小时计算胸腺指数、脾脏指数,用ELISA法检测IL-6、TNF-α水平;观察纹状体组织病理学变化。结果:1造模后,各组大鼠均出现刻板行为和运动行为;治疗4周后,泰必利组及菖蒲郁金汤组(77.28/kg、38.64g/kg)刻板行为评分明显下降;泰必利组及菖蒲郁金汤组(77.28/kg)运动行为评分明显下降。2模型组大鼠胸腺指数和脾脏指数均明显下降;菖蒲郁金汤高剂量(77.28g/kg)组可明显提高胸腺指数和脾脏指数。3各组大鼠脑组织中IL-6含量无明显变化;模型组大鼠脑组织中TNF-α水平明显下降;泰必利(47.91mg/kg)组大鼠脑组织中TNF-α水平无明显变化;菖蒲郁金汤高剂量(77.28/kg)组大鼠脑组织中TNF-α水平明显升高。4空白组大鼠纹状体神经细胞分布均匀、大小适中、形态如常;模型组大鼠纹状体神经细胞减少,以神经元细胞减少为主,且神经元细胞体积缩小,形态不规则;泰必利(47.91mg/kg)组大鼠纹状体神经细胞数量及形态变化与模型组无明显区别;菖蒲郁金汤各剂量(77.28g/kg、38.64g/kg、19.32g/kg)组纹状体神经元细胞数量及形态均有所改善,以高剂量(77.28g/kg)组为最显著。结论:菖蒲郁金汤具有抗抽动作用,其抗抽动作用可能与改善多发性抽动症模型大鼠免疫功能及修复神经细胞有关。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响

目的 观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理.方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14 d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化.结果 与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05).结论 应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用.     

清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响研究

目的观察清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组进行AECOPD造模。造模成功后,琥乙红霉素组给予琥乙红霉素3.15 g/kg灌胃,清肺化痰颗粒高、中、低剂量组分别给予清肺化痰颗粒9.94 g/kg、4.97 g/kg、2.49 g/kg灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。观察大鼠症状行为学和肺组织病理变化,检测血清和肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组大鼠肺组织病理半定量评分显著高于正常组(P<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著高于正常组(P均<0.05),SOD水平显著低于正常组(P<0.05)。琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组肺组织病理半定量评分均显著低于模型组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于模型组(P均<0.05),SOD水平显著高于模型组(P均<0.05)。清肺化痰颗粒高、中剂量组肺组织病理半定量评分显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05),SOD水平显著高于琥乙红霉素组(P均<0.05)。结论高、中剂量清肺化痰颗粒可以有效改善AECOPD大鼠的症状,减轻病理损伤,其机制可能与降低IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9/TIMP-1,纠正氧化应激失衡状态有关。     

宣白承气汤调控sirt1/FOXO1通路对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠的影响以及可能机制。方法:清洁级SD雄性大鼠50只,尾静脉注射LPS制备急性肺损伤模型,随机分为模型组、阳性对照组(地塞米松)、低剂量宣白承气汤组(2g生药/kg)、中剂量宣白承气汤组(5g生药/kg)、高剂量宣白承气汤组(8g生药/kg),每组10只,另设正常对照组10只,模型制备成功后连续7d给药,末次给药后通过HE染色法观察肺组织病理变化,通过考马斯亮蓝法检测大鼠肺泡灌洗液蛋白含量,通过酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平,采用免疫印迹法(WB)检测大鼠肺组织sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达。结果:模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,低、中、高宣白承气汤组炎症细胞浸润及出血情况有所改善;与正常组相比,模型组大鼠肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平显著升高(P0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平显著下降(P0.05);与模型组相比,低、中、高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平均依次降低(P均0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平依次升高(P0.05),且高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1、sirt1蛋白水平与阳性对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:宣白承气汤可能通过激活sirt1表达抑制FOXO1转录,进而降低炎症反应,减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。     

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

[目的]观察黄连降糖片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。[方法]SD大鼠随机分为造模组和空白组,造模组给予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45 mg/kg腹腔注射造T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组(分别为生药0.081、0.162、0.243、0.324、0.405、0.486、0.567、0.648、0.729 g/kg)予以指定剂量灌胃,阳性对照组予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg灌胃,模型组及空白组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、TNF-α、IL-6的水平。[结果]与模型组相比,黄连降糖片不同剂量组FBG、TNF-α、IL-6水平明显下降(P0.05)。[结论]黄连降糖片可明显降低T2DM模型大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平。