原发性肾病综合征患者IL-13血浆水平和基因表达的研究

目的：探讨成人原发性肾病综合征（ＮＳ） 患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ） 中ＩＬ１３ｍＲＮＡ 表达及ＩＬ１３ 血浆水平变化。　方法：选择１０ 名健康正常对照者和１６ 名ＮＳ患者。采用反转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 技术,对ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ１３ ｍ ＲＮＡ表达量进行分析。同时应用ＩＬ１３ 特异的酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ） 测定ＩＬ１３ 血浆水平。　结果：ＮＳ患者ＰＢＭＣ 中ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量及血浆ＩＬ１３ 水平均较正常对照组增高（ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量为１－２８±０－１３ ｖｓ０－４５±０－１２ ,Ｐ＜ ０－０５ ;ＩＬ１３ 血浆水平为５５－７３ ±１２－７２ ｖｓ２８－５１ ±８－３６ ,Ｐ＜ ０－０５）。蛋白尿伴肉眼血尿组ＮＳ患者的ＩＬ１３ 血浆水平较单纯蛋白尿组降低（６８－９１ ±４－３４ ｖｓ５４－６５ ±２－１１ ,Ｐ＜ ０－０５）。直线相关分析表明,ＩＬ１３ 血浆水平与ＮＳ患者蛋白尿和血尿程度呈负相关,ｒ 分别为－０－５５３ 和－０－７０８,Ｐ均小于０－０５。　结论：ＩＬ１３ 参与ＮＳ分子发病机制,ＩＬ１３ 蛋白质分泌水平相对下降,在ＮＳ患者肾小球硬化发生发展中可能起一定作用。     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

哮喘患者外周血单个核细胞中白细胞介素-6 mRNA表达与气道炎症的研究

目的探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中白细胞介素（ＩＬ）６ｍＲＮＡ表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和１秒用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）的关系。方法对１２例过敏性哮喘发作期患者、８例缓解期患者及９例健康人，采用ＲＴＰＣＲ法和图像分析半定量法检测ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平及ＥＣＰ和ＦＥＶ１％。结果发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达明显高于缓解期患者和健康人（Ｐ＜００１），而缓解期患者无明显升高。发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平与血清ＥＣＰ呈中度正相关（ｒ＝０６７９，Ｐ＜００１），而与ＦＥＶ１％呈中度负相关（ｒ＝－０５８９，Ｐ＜００５）。结论过敏性哮喘发作期患者ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平显著增强。其气道炎症程度与ＩＬ６基因转录增强有关     

吸入糖皮质激素对哮喘内皮素和内皮素转化酶mRNA表达的影响

目的探讨内皮素１（ＥＴ－１）和内皮素转化酶（ＥＣＥ）ｍＲＮＡ在哮喘气道粘膜的表达，以及吸入激素对其表达的影响。方法应用逆转录－ＤＮＡ聚合酶链反应，测定支气管粘膜组织ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达量；对支气管粘膜炎症程度进行评分。结果哮喘非激素组（１０例）和对照组（１０名）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量分别为０．８６±０．０６，０．１４±０．０６（Ｐ＜０．０５）；ＥＣＥｍＲＮＡ表达量分别为０．３１±０．０４，０．３０±０．０５（Ｐ＝０．２３８）；哮喘激素组（１０例）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量为０．２２±０．０１，ＥＣＥｍＲＮＡ表达量为０．１６±０．０１；哮喘非激素组粘膜炎症评分为６．０±１．９，且与ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０５）。结论哮喘支气管粘膜ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增高明显，而ＥＣＥｍＲＮＡ无明显改变；吸入糖皮质激素显著抑制ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达，可能是抗炎治疗哮喘的机制之一     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ，并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）；     

老年矽肺与一氧化氮及氧化和抗氧化的关系

目的探讨老年矽肺与一氧化氮（ＮＯ）及氧化和抗氧化的关系。方法检测８５例矽肺患者和８０例对照者的血浆一氧化氮（ＰＮＯ）、维生素Ｃ（ＰＶＣ）、维生素Ｅ（ＰＶＥ）、β胡萝卜素（ＰβＣＡＲ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＥＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＥＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＥＧＳＨＰＸ）值。结果与对照组比较,患者组ＰＶＣ、ＰＶＥ、ＰβＣＡＲ、ＥＳＯＤ、ＥＣＡＴ、ＥＧＳＨＰＸ均值显著降低、ＰＮＯ均值显著升高（Ｐ＜００１）;直线回归和相关分析表明上述各检测值与患者病程均有相关,逐步回归表明患者病情、肺功能状态与ＰＮＯ、ＰＶＥ、ＥＳＯＤ值相关最密切。结论老年矽肺患者ＮＯ代谢异常,氧化抗氧化平衡严重失调。     

原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义

目的研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用ＲＴ－ＰＣＲ加ＤｏｔＢｌｏｔ法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平，并以正常肝组织和正常人的ＰＢＭＣ为对照。结果ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（２．２２±０．８４，ｎ＝１６）和ＰＢＭＣ中（１．８３±１．２，ｎ＝２５）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５），但两者均高于正常肝组织（０．９４±０．７６，ｎ＝５）和正常人的ＰＢＭＣ（０．６２±０．４０，ｎ＝１６）水平。结论ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平与原发性肝细胞癌有关，ＰＢＭＣ中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ检测可望作为一项代替肝组织活检的指标，其表达水平与肝癌有关。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞骨调素表达及临床意义

目的 探讨骨调素在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者中的表达及临床意义。方法 用流式细胞仪和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交方法分别检测ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＯＰＮ蛋白和ｍｔｎＡ的表达。结果 活动期和稳定期ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ ＯＰＮ蛋白和ｍＲＮＡ的表达均高于正常人（Ｐ〈０．０１）,ＳＬＥ患者ＯＰＮ蛋白主要在淋巴细胞表达,而活动期患者ＰＢＭＣ ＯＰＮ蛋白及ｍＲＮＡ的表达高于稳定期患者（Ｐ〈０     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血液抗氧化能力的影响

为进一步探讨紫外线照射自血回输（ＡＵＶＩＢ）对肺心病急性加重期患者辅助治疗的机理，对４８例肺心病患者ＡＵＶＩＢ治疗前后血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性进行了检测，并以正常人作对照。结果发现：肺心病患者ＳＯＤ水平虽高于正常对照组，但无显著差异（Ｐ＞００５），ＭＤＡ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）。经ＡＵＶＩＢ辅助治疗后，ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性显著升高（Ｐ＜００５），ＭＤＡ水平显著降低（Ｐ＜００５）。说明ＡＵＶＩＢ能提高肺心病患者血液抗氧化能力     

原发性肾病综合征患者IL—3血浆水平和基因表达的研究

目的：探讨成人原发性肾病综合征（ＮＳ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达及ＩＬ－１３血浆水平变化。方法：选择１０名健康正常对照者和１６名ＮＳ患者。采用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，对ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达量进行分析。同时应用ＩＬ－１３特异的酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定ＩＬ－１３血浆水平。结果：ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达量及血浆ＩＬ     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者肺灌洗液Th亚群及B7分子的差异

目的探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)及正常对照者支气管肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)水平和肺泡巨噬细胞(AM)表达C80(B7-1)、CD86(B7-2)共刺激分子百分率有何不同及其意义.方法分别对16名健康自愿者、16例过敏性哮喘患者和16例COPD患者进行了支气管肺泡灌洗(BAL),获取淋巴细胞和AM,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)测定了经植物血凝素(PHA)刺激培养的淋巴细胞上清液中IFN-γ和IL-4水平;用生物素-抗生物素复合物(ABC)夹心法测定了经脂多糖(LPS)剌激培养的AM膜表面表达CD80和CD86阳性率,并将正常对照组中已经LPS剌激的和未经LPS刺激的AM膜表面表达CD80与CD86阳性率进行对照.结果在反映Th2的IL-4水平,哮喘组为(331±150)ng/L,与正常对照组(106±42)ng/L及COPD组(49±20)ng/L比较,差异均有显著性(P均<0.01);COPD组IL-4水平与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);在反映Th1的IFN-γ水平,COPD组(342±122)ng/L与正常对照组(188±67)ng/L及哮喘组(77±32)ng/L比较,差异也均有显著性(P均<0.01);哮喘组IFN-γ水平与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01).AM表达CD86阳性率哮喘组为(22±8)%,与正常对照组(12±6)%及COPD组(11±6)%比较,差异均有显著性(P均<0.01);COPD组与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);正常对照组中未经LPS刺激的与已经LPS刺激的AM在表达B7百分率上差异无显著性(P>0.05).三组48例受检者IL-4水平与经LPS刺激的AM表达CD86阳性率呈显著正相关(r=0.61,P<0.05).结论哮喘和COPD患者肺内淋巴细胞在细胞因子分泌谱上存在截然相反的格局,前者存在向Th2而后者存在向Th1极化的调控,其差异可能与抗原提呈细胞提供的共刺激信号不同有关,CD86在哮喘向Th2极化中可能起重要调控作用,这提示哮喘与COPD在肺局部细胞免疫学上无论从抗原提呈方式还是T细胞分泌谱上都是本质不同的两种疾病.     

疲劳应激对血管内皮功能障碍大鼠脂蛋白相关磷脂酶A2含量和4型G蛋白耦联受体表达的影响及通络干预的作用

目的方法探讨通络干预对疲劳应激致内皮功能障碍大鼠血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lp-PLA2)水平和主动脉4型G蛋白耦联受体(GPR4)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、疲劳应激组、人参组和通心络组。采用"基础饮食+负重力竭游泳"方法建立疲劳应激模型。通过游泳时间、爬杆时间评价模型建立,扫描电镜观察血管内皮形态,并检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET)评价内皮功能;应用ELISA方法检测血清lp-PLA2水平,应用Real Time PCR和Western印迹分析检测主动脉GPR4 mRNA、蛋白表达水平。结果疲劳应激组血管内皮结构损伤,内皮分泌NO明显减少,ET明显增加(均P<0.05)。疲劳应激组血清lp-PLA2水平显著升高(P<0.01),主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。人参、通心络干预后,血清NO水平明显增加,血浆ET含量明显降低(均P<0.01);血清lp-PLA2水平明显下降(均P<0.01),主动脉GPR4表达水平显著下降(均P<0.05)。结论疲劳应激模型大鼠血管内皮出现明显损伤,血清lp-PLA2含量明显增加,主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显升高。通络治疗能显著降低疲劳应激大鼠血清lp-PLA2水平,抑制主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达,因此通络治疗可有效抑制ox-LDL对血管内皮的损伤。     

哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义

目的　探讨痰液中一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 代谢终产物———亚硝酸盐／ 硝酸盐（ Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３） 测定在哮喘临床中的应用价值。方法　应用 Ｇｒｉｅｓｓ 重氮法测定４５ 例不同时期、不同程度哮喘患者及１５ 例慢性支气管炎（ 慢支） 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 含量，同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ Ｅ Ｃ Ｐ） 水平及肺通气功能。结果　哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 中位数浓度（ 分别为１３１ μｍｏｌ／ Ｌ、１３６ μｍｏｌ／ Ｌ） 与缓解期组（８５ μｍｏｌ／ Ｌ） 及正常对照组（６３ μｍｏｌ／ Ｌ） 比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ；发作期组与缓解期组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 水平（３３ μｍｏｌ／ Ｌ） 与各哮喘组及正常对照组比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ）间呈显著负相关（ｒ 分别＝ － ０５８７ 、－ ０４８５ ， Ｐ 均＜ ００５） ；而痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与 Ｅ Ｃ Ｐ 间呈     

内皮素等炎性因子与夜间哮喘发生机理的研究

目的　探讨 2 4小时内皮素 1(ET- 1)和粒细胞 -巨噬细胞集落剌激因子 (GM- CSF)的动态变化与哮喘病人夜间加重或发作的关系。方法　检测夜间哮喘病人急性发作期、缓解期和健康对照组血清中 ET- 1和 GM- CSF在 4am(早晨 4时 )与 4pm(下午 4时 )含量的变化及峰值流速 (PEF)变化的相关性。结果　急性发作期患者 ET- 1和 GM- CSF水平在 4am与 4pm均较缓解期和健康对照组显著增高。急性发作期组 4am ET- 1较 4pm明显增高 (P<0 .0 5 ) ,而 4am GM- CSF的水平虽稍高于 4pm,但没有统计学意义。与 ET- 1变化相反 ,峰值流速 (PEF)的变化 4am较 4pm明显降低 (P<0 .0 5 ) ,4pm的 ET- 1增高值与 4pm PEF下降值呈显著负相关 (r=- 0 .7999,P<0 .0 1)。结论　ET- 1和 GM- CSF不但参与哮喘病人急性发作而且 ET- 1夜间增高与夜间肺功能下降密切相关。     

慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞及诱导痰中内皮素的研究

目的研究慢性支气管炎(慢支炎)患者诱导痰中、肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中及在氨茶碱和脂多糖(LPS)干预下培养上清液中内皮素(ET)的浓度变化,探讨AM源性ET在慢支炎及慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理进展过程中的作用.方法选择慢支炎患者14例,COPD患者13例,同时选择14名健康人作为正常对照.支气管肺泡灌洗技术收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对其细胞成分进行计数和分类;对其中26例用高渗盐水诱痰法取痰标本,放射免疫法测定诱导痰中和AM培养上清液中的ET浓度.结果(1)慢支炎组、COPD组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、肺泡巨噬细胞数均明显高于正常对照组(P均<0.01);(2)慢支炎组和COPD组AM培养上清液中ET浓度和诱导痰中ET浓度明显高于正常对照组(P均<0.01),但慢支炎组与COPD组之间差异无显著性(P均>0.05);(3)三组的诱导痰ET浓度与AM培养上清液ET浓度呈正相关(r=0.741,P<0.01),与AM数呈正相关(r=0.597,P<0.01);(4)COPD组AM培养上清液ET浓度、诱导痰ET浓度均与一秒钟用力呼气容积占预计值%(FEV1占预计值%)呈负相关(r=-0.828,P<0.01;r=-0.748,P<0.05);(5)氨茶碱对AM培养上清液中ET浓度无影响(P>0.05),而LPS使其浓度明显升高(P<0.01).结论(1)慢支炎、COPD患者气道腔内存在非特异性气道炎症,其特点表现为中性粒细胞和巨噬细胞数目增多;(2)AM为肺内ET的重要来源之一,LPS可刺激AM分泌ET,AM源性ET可能参与了COPD阻塞性通气功能障碍的病理进展过程.     

高血压合并胃食管返流患者一氧化氮内皮素含量对血压的影响

目的：观察合并胃食管返流（GER）的高血压病患者血浆一氧化氮（NO），内皮素（ET）改变对血压趋势的影响。方法：高血压病人经临床症状及胃镜检查诊断合并有GER的32例患者为观察组，不合并GER的32例为对照组。两组均检测凌晨1时及上午6时血浆NO，ET值，同时观察24小时动态血压变化。结果：合并GER的高血压患者凌晨1时（GER高峰时）NO浓度降低，ET浓度增高，血压呈非勺型，无GER的高血压患者血压仍呈勺型。结论：GER可以影响血浆NO，ET水平进而影响高血压患者24小时血压趋势。     

心绞痛患者冠状动脉内皮损伤及意义

目的　探讨冠心病患者冠状动脉 (冠脉 )内皮细胞损伤及在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法　 37例心绞痛患者均经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄 ,测定其冠状窦和外周血中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)含量和循环内皮细胞 (CEC)数量 ,比较不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛和对照组间相同和不同部位之间指标的差异。结果　不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛患者冠状窦和外周血中NO含量较对照组均明显降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,ET含量和CEC数量均明显增高 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,不稳定性心绞痛组NO含量较稳定型心绞痛组明显降低 (P <0 0 5 ) ,ET含量和CEC数量均明显增高 (P <0 0 1) ,不稳定性心绞痛和稳定型心绞痛患者冠状窦血中NO含量均明显低于外周血 (P <0 0 5 ) ,ET含量和CEC数量均明显高于外周血 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,对照组冠状窦与外周血相比三项指标均未见明显差别 (P >0 0 5 )。结论　心绞痛患者冠脉局部内皮受损及功能紊乱与病情严重程度相一致 ,内皮损伤的加重可能是病情恶化以及急性冠脉事件发生的病理生理基础。     

神经生长因子在哮喘患者诱导痰炎性细胞的表达

目的　通过观察神经生长因子 (NGF)在哮喘气道炎性细胞的表达 ,探讨NGF与哮喘气道炎症形成的关系。方法　取 11例哮喘急性发作期、19例哮喘非急性发作期患者及 11例健康对照者的诱导痰 ,其中 12例哮喘非急性发作期患者予丙酸氟替卡松 (ICS)治疗 2周后再取诱导痰。做诱导痰炎性细胞分类计数 ;SP法测诱导痰炎性细胞NGF表达 ;ELISA测其上清中白细胞介素 (IL) 5浓度。结果　 (1)诱导痰巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞NGF表达阳性率哮喘组较健康对照组高 (P值均<0 0 1) ,且急性发作期较非急性发作期高 (P <0 0 1)。急性发作期IL 5水平较非急性发作期和健康对照组高 (P值均 <0 0 1)。 (2 ) 12例非急性发作期患者经ICS治疗后 ,诱导痰巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞NGF表达阳性率及IL 5水平均较治疗前下降 (P值均 <0 0 1)。 (3)巨噬细胞、粒细胞NGF表达阳性率与淋巴细胞相对计数构成比、IL 5水平均呈正相关。结论　哮喘患者气道内巨噬细胞、淋巴细胞和粒细胞NGF表达增加 ,提示NGF可能与哮喘气道炎症的形成有关。     

Nitric oxide modulates interleukin-1beta and tumour necrosis factor-alpha synthesis, and disease regression by alveolar macrophages in pulmonary tuberculosis

Pretreatment with nitric oxide synthase (NOS) inhibitors profoundly increases mortality, bacterial burden and pathological tissue damage in mice infected with Mycobacterium tuberculosis. Nitric oxide (NO) production is enhanced in alveolar macrophages (AM) of tuberculosis (TB) patients. Interleukin (IL)-1beta and tumour necrosis factor (TNF)-alpha released from AM are involved in the immune response to mycobacterial infection. The aim of the present study was to examine whether NO is implicated in IL-1beta and TNF-alpha synthesis by AM and related to the resolution of disease activity in TB patients. Purified AM were retrieved by bronchoalveolar lavage from TB patients and normal subjects, and cultured in the presence or absence of a NO inhibitor, NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA). The release of IL-1beta and TNF-alpha, and their mRNA expression were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and northern analysis, respectively. The level of nitrite released into the culture medium was determined. The rate of disease regression was evaluated by serial chest radiography. The release of nitrite, IL-1beta and TNF-alpha was much greater from AM of TB patients than normal subjects. NG-monomethyl-L-arginine inhibited the production of nitrite as well as IL-1beta and TNF-alpha in TB patients. The mRNA expression for IL-1beta and TNF-alpha was upregulated in TB patients and was depressed by L-NMMA. Immunocytochemistry using a monoclonal antibody against nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) subunit p65 showed NF-kappaB was highly expressed and translocated to the nuclei of AM in TB patients, and was inhibited by L-NMMA. An inhibition of NF-kappaB by pyrrolidine dithiocarbamate attenuated IL-1beta and TNF-alpha synthesis. More generation of NO from cultured AM increased the disease regression in TB patients. We conclude that the enhanced NO generation by AM of TB patients may play an autoregulatory role in amplifying the synthesis of pro-inflammatory cytokines, probably through the activation of NF-kappaB. Nitric oxide may also play an important role in resistance to M. tuberculosis infection.     

内皮素、一氧化氮与老年动脉硬化闭塞症相互关系的探讨

目的：从分子生物学角度探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）与动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）的相互关系,方法选择９６例ＡＳＯ患者和８６只模型,利用放射免疫,Ｇｒｉｓｓ、光电比色和逆转录ＰＣＲ方法检测血浆ＥＴ、ＮＯ和血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、ＥＴｍＲＮＡ和ＮＯＳｍＲＮＡ表达情况。结果ＡＳＯ患者和模型存在高ＥＴ血症和低症,ＡＳＯ病变血管存在低ＮＯＳ活性、低ＮＯＳｍＲＮＡ表达和高ＥＴｍＲＮＡ表达状态,并同