碲化镉量子点对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,尾静脉注射染毒。染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5、50和500nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肝脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 500nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量与对照组比较显著增加(P<0.05);50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD活性与对照组比较显著降低(P<0.01);5、50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组的CAT活性与对照组比较显著降低(P<0.01);免疫组化观察50、500nmol/ml CdTe QDs组肝细胞核内可见棕褐色的8-OHdG阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见500nmol/ml CdTe QDs染毒组有少量凋亡细胞阳性颗粒表达出现。结论该实验条件下CdTe QDs可对小鼠肝脏组织产生氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。     

碲化镉量子点对小鼠肝脏氧化应激及DNA损伤效应初探

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化应激及其DNA损伤作用。方法将30只雄性ICR小鼠随机分成5组,每组6只动物,尾静脉注射染毒。其中小鼠肝脏自由基检测试验设阴性对照组和低、中、高3个剂量组,即0、3.75、37.5及375nmol/ml CdTe QDs溶液组;小鼠单细胞凝胶电泳试验组别同前,另设阳性对照组(20mg/ml环磷酰胺)。每只动物注射0.2ml实验溶液,对照组注射等体积的生理盐水。染毒24h后断头处死动物。用低温电子顺磁共振(EPR)检测小鼠肝脏组织自由基水平的变化;用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测小鼠肝细胞DNA损伤。结果染毒24h时后,随着CdTe QDs染毒剂量的增加,低、中、高染毒组的小鼠肝脏组织自由基水平与阴性对照组比较有统计学意义的增高(P<0.05,P<0.01);小鼠肝细胞SCGE检测彗星尾长、Olive尾矩、尾DNA%、头尾比显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论 CdTe QDs可导致小鼠肝细胞产生氧化应激和DNA损伤,并有一定的剂量-效应关系。     

碲化镉量子点在小鼠血液和肝脏中的代谢特征

为了解碲化镉量子点(CdTe QDs)在小鼠血液和肝脏中的分布特征,将24只雄性ICR小鼠随机分为6组(对照组及染毒0.5、1、6、12、24h组).对照组每只静脉注射0.2ml生理盐水.染毒组经尾静脉注射CdTe QDs 1.5 μmol/kg(以Cd计),分别在给药后0.5、1、6、12、24h,使用电感耦合等离子...     

PM2.5致大鼠肾脏氧化损伤效应研究

目的通过建立大鼠PM_(2.5)经呼吸道亚慢性染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肾脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(生理盐水)和PM_(2.5)染毒组(染毒剂量10 mg/kg),每组10只。采用气管注入法染毒,每周1次,连续染毒24周。采用试剂盒测定肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用免疫组织化学方法检测肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,采用HE染色对肾组织进行病理形态学检测。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏SOD及GSH-Px活力均降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL检测结果显示,PM_(2.5)染毒组肾脏细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PM_(2.5)染毒组肾脏出现明显的病理形态学改变。结论 PM_(2.5)可致大鼠肾脏发生明显的氧化损伤效应。     

纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响

目的探讨纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响。方法将30只健康清洁级CD-ICR小鼠随机分为对照(1%羧甲基纤维素钠)组、小粒径(10～20nm)纳米ZnO染毒组和大粒径(60～80nm)纳米染毒组,每组10只,雌雄各半。以5g/kg剂量一次性经口灌胃染毒。染毒14天后称重,处死小鼠,取出小鼠的肝脏、肾脏、脾脏和心脏称重,并计算脏器系数。分别测定各脏器中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及锌(Zn)元素含量。结果各组小鼠体重及肝脏、肾脏、脾脏、心脏的脏器系数间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中SOD活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠心脏中MDA含量均上升,小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏和心脏中CAT活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中GSH含量均下降,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏中Zn含量均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肾脏、脾脏和心脏均受到不同程度的氧化损伤,肾脏可能是纳米ZnO灌胃染毒后的主要蓄积器官。     

微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞中过氧化氢酶活力和丙二醛含量的影响

目的通过检测中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的变化研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对CHO细胞的氧化应激作用。方法调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15μg/ml的MC-LR染毒24 h后,采用MTT法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50)。调整细胞密度约为1×106/ml,分别用终浓度为0(对照)、2.5(1/4 EC50)、5(1/2 EC50)、10μg/m(lEC50)的MC-LR染毒24 h后,测定细胞中CAT活力和MDA含量。结果随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞活性呈下降趋势。与对照组相比,1μg/ml染毒组细胞活性降低,但差异无统计学意义;5、10、15μg/ml MC-LR染毒组CHO细胞活性较低,差异均有统计学意义(P<0.05),且10μg/ml MC-LR染毒组细胞活性为53.8%,接近50%,故EC50约为10μg/ml。与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内CAT活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MC-LR染毒可使CHO细胞中CAT活力降低,MDA含量升高,提示其对CHO细胞有氧化损伤作用。     

丙烯腈染毒致小鼠脑组织氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6～8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。     

壬基酚对小鼠子宫氧化损伤效应的研究

为探讨壬基酚(NP)对小鼠子宫的氧化损伤效应,将32只健康SPF级雌性昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和25、50、100 mg/kg NP染毒组,每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续染毒5 d,共染毒8周。测定子宫总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果显示,与对照组比较,50、100 mg/kg NP染毒组小鼠子宫的T-AOC、SOD活力均降低,而MDA含量均升高(均P0.05);而25 mg/kg NP染毒组小鼠子宫的T-AOC、SOD活力和MDA含量均无明显变化。且随着NP染毒剂量的升高,小鼠子宫的T-AOC、SOD活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。提示NP染毒可致小鼠子宫发生氧化损伤。     

亚慢性钐暴露对小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

目的 探讨亚慢性钐暴露对小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.方法 将50只初断乳的清洁级ICR雄性小鼠随机分成5组,分别为对照(蒸馏水)组和5、50、500、2000 mg/L硝酸钐染毒组,每组10只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒90d.检测睾丸匀浆中氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中SOD、GSH-Px活力以及500、2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中T-AOC活力均明显下降,500、2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中MDA含量明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性钐暴露对小鼠睾丸抗氧化能力具有一定的抑制作用.     

苯甲酸雌二醇暴露对小鼠睾丸组织的氧化损伤

目的探讨外源性雌激素苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)产生氧化应激诱导雄性小鼠的生精功能障碍。方法将39只清洁级4周龄雄性昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(玉米油)和5、10 mg/kg EB染毒组,每组13只。采用肌肉注射方式进行染毒,染毒容量为5μl/g,隔天1次,持续28 d。染毒结束后,每组随机选3只雄性小鼠按1∶2比例与雌性小鼠合笼,记录配对雌性小鼠受孕数和产仔数。采用流式细胞术检测睾丸细胞周期各时相细胞所占比例。睾丸组织匀浆,采用化学比色法检测睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术检测睾丸组织SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)及caspese-3、Bax m RNA表达水平,采用Western blot技术检测睾丸组织Caspese-3、Bax蛋白表达水平。结果与对照组相比,各剂量EB染毒组小鼠睾丸组织G0/G1期和S期细胞所占比例均下降,而G2/M期细胞所占比例均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着EB染毒剂量的升高,小鼠睾丸G0/G1期和S期细胞所占比例均呈下降趋势,而G2/M期细胞所占比例呈上升趋势。与对照组相比,各剂量EB染毒组小鼠睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均降低,而NOS活力及MDA、NO含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着EB染毒剂量的升高,小鼠睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而NOS活力及MDA、NO含量均呈上升趋势。与对照组相比,各剂量EB染毒组小鼠睾丸组织SOD、CAT、GPx4 m RNA的表达水平均降低,而Caspase-3蛋白和m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着EB染毒剂量的升高,小鼠睾丸组织SOD、CAT、GPx4 m RNA的表达水平均呈下降趋势,而caspase-3、Bax蛋白和m RNA的表达水平均呈上升趋势。结论 EB可阻滞小鼠生精细胞周期,产生氧化损伤并上调caspase-3和Bax表达,这可能是EB引起雄性小鼠生精功能障碍的重要途径。     

碲化镉量子点对CHL细胞染色体畸变作用研究

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变作用。方法用体外方法检测CdTe QDs在1.6、3.2、6.3、12.6、25.2μl/ml染毒浓度范围内,在代谢活化条件下(+S9)及非代谢活化条件下(-S9)CHL细胞的染色体畸变率。结果 CdTe QDs的代谢活化组(+S9)在染毒浓度为2.6μl/ml和25.2μl/ml浓度组CHL细胞染色体畸变率与对照组比较,显著增加(P<0.01),染色体畸变类型主要是染色体断裂、交换和碎片等。结论 CdTe QDs在代谢活化条件下(+S9)可能导致CHL细胞染色体畸变。     

黄芪多糖对高效氯氰菊酯致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芪多糖(APS)对高效氯氰菊酯(β-CP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组:对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP40mg/kg基础上分别加上100、200和300mg/kg APS),连续灌胃染毒10d。测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,β-CP染毒组SOD和CAT活力均有所降低,MDA含量有所升高,差异均有统计学意义(P0.01);与染毒组比较,各剂量保护组SOD、CAT活力有所升高,MDA含量有所降低,其中,各剂量保护组SOD活力、MDA含量以及200mg/kg剂量保护组CAT活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P0.01);各剂量保护组之间比较,结果显示200mg/kg剂量保护组的SOD和CAT活力接近对照组水平,MDA含量也相对较低。结论40mg/kg剂量β-CP能引起小鼠急性肝损伤,APS对β-CP引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,且200mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。     

引黄水源水中有机提取物对小鼠的氧化损伤作用

目的探讨黄河下游济南市段引黄水源水中有机提取物对小鼠的氧化损伤作用。方法于2012年12月采集黄河下游济南市段引黄水源水。将50只昆明健康小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(DMSO)组和2、4、10 L/ml有机提取物暴露组,并设阳性对照(50mg/kg环磷酰胺)组,每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒5 d。测定小鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与溶剂对照组比较,各剂量有机提取物染毒组雄性小鼠血清MDA、GSH的含量和GSH-Px的活力均升高,SOD活力均下降,差异有统计学意义(P0.05)。雌性小鼠结果显示,与溶剂对照组比较,2L/ml组血清GSH升高,4、10 L/ml组降低;各染毒组GSH-Px的活力升高;2、4 L/ml组SOD的活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各染毒组MDA的含量均无明显变化。结论黄河济南市段引黄水源水中有机提取物对小鼠具有潜在氧化损伤作用。     

纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性

目的探讨纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性效应。方法将60只健康SPF级雌性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和10、50、100 mg/kg/d纳米TiO_2染毒组,每组15只,连续28天灌胃染毒。检测小鼠生殖脏器系数、阴道涂片观察动情周期、HE染色观察卵巢组织变化、试剂盒测定卵巢中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(POD)及过氧化氢酶(CAT)水平。结果染毒后,与对照相比,50和100 mg/kg/d染毒组,小鼠动情前期明显缩短(P0.05),动情后期显著延长(P0.05);卵巢组织HE切片观察发现,纳米TiO_2染毒组中,小鼠卵巢颗粒细胞和黄体均出现不同程度的结构疏松和炎症细胞浸润;氧化应激测定结果表明,50和100 mg/kg/d染毒组小鼠卵巢SOD活性显著低于对照组(P0.05);与对照相比,各染毒组MDA含量均显著增加(P0.05);POD和CAT活性分别在100和50、100 mg/kg/d剂量组明显高于对照组(P0.05)。结论纳米TiO_2可引起小鼠动情周期紊乱及卵巢组织的氧化损伤。     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响

目的探讨反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响。方法将48只健康SPF级昆明系雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组和25、50、100 mg/kg反式脂肪酸染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量均为10ml/kg,每天1次,连续染毒12周。测定小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、ATP酶的活力和丙二醛(MDA)、总蛋白的含量。结果与对照组相比,各剂量反式脂肪酸组小鼠脑组织中的抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力均降低,而脂质过氧化物MDA的含量升高;Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论反式脂肪酸的摄入会引起小鼠脑组织抗氧化系统受损,同时,会降低脑组织中ATP酶的活力。     

南京市大气PM_(2.5)急性暴露对小鼠心肺组织的氧化损伤研究

目的探讨大气PM_(2.5)引起的小鼠心肺组织的氧化损伤。方法将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组,每组6只。染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg。染毒24 h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。同时,分析PM_(2.5)主要化学组分。结果所采集的PM_(2.5)样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO_4~(2-)(12.2%)、NO_3~-(15.3%)、NH_4~+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%)。与对照组比较,37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变。结论高浓度PM_(2.5)急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应。     

壬基酚对小鼠卵巢氧化损伤效应的研究

为探讨壬基酚(NP)对雌性小鼠卵巢的氧化损伤效应,将40只健康SPF级雌性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和25、50、100 mg/kg NP染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每天1次,每周连续染毒5 d,连续染毒8周。测定小鼠卵巢总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并观察卵巢内总卵泡数、初级卵泡数及成熟卵泡数。结果显示,与对照组比较,50、100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢T-AOC活力及100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢SOD的活力和GSH的含量均显著降低;而各剂量NP染毒组小鼠卵巢MDA的含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着NP染毒剂量的升高,小鼠卵巢SOD的活力和GSH的含量均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势,T-AOC呈先上升后下降趋势。与对照组比较,50、100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢内总卵泡数及25 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢内初级卵泡数均较高,而100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢内成熟卵泡较低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着NP染毒剂量的升高,小鼠卵巢内的总卵泡数呈上升趋势,而初级卵泡数和成熟卵泡数均呈先上升后下降的趋势。提示NP可导致小鼠卵巢组织发生明显的氧化损伤。     

原花青素对氯氰菊酯致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2、血红素氧合酶-l表达的影响

目的研究原花青素(proanthocyanidin,PC)对氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)所致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-l(HO-1)表达的影响。方法将50只雄性昆明小鼠随机分为5组:双蒸水对照组,染毒组(以CYP 10 mg/kg进行灌胃),PC保护组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(分别以50、100和200mg/kg PC预先给小鼠灌胃,再以10 mg/kg CYP染毒)。连续3周经口灌胃,之后颈椎脱臼法处死小鼠,检测小脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化分析Nrf2在小脑组织中的表达;RT-PCR检测Nrf2及HO-1 mRNA的表达。结果染毒组小鼠小脑组织MDA含量升高,GSH-Px、T-SOD、CAT活性降低;Nrf2胞核阳性细胞比例增加;Nrf2及HO-1 mRNA表达增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。与染毒组相比,PC保护组MDA水平降低,T-SOD、GSH-Px、CAT活性增加;胞核Nrf2阳性细胞逐渐减少;Nrf2及HO-1 mRNA表达下降,与染毒组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 CYP暴露可诱导小鼠小脑组织氧化损伤,使Nrf2由胞质向胞核转位,同时诱导下游靶基因HO-1的表达;抗氧化剂PC能够使活化的Nrf2及HO-1mRNA表达回调至基础水平,从而拮抗CYP所致的氧化损伤。     

双酚A对雌性小鼠脾细胞线粒体膜电位的影响及作用机制

目的研究双酚A(bisphenol A,BPA)对C57BL/6雌性小鼠脾细胞线粒体膜电位及氧化应激的影响。方法将24只4~5周龄清洁级C57BL/6雌性小鼠按体重随机分为3组,分别为对照(水中无水乙醇的终浓度为1%)组和1、10μg/ml BPA暴露组,每组8只。采用饮水方式进行染毒,连续1个月。检测小鼠脾细胞线粒体膜电位、雌激素受体(ERα)蛋白表达水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果与对照组比较,各剂量BPA暴露组小鼠脾细胞线粒体膜电位及SOD和T-AOC的水平均降低,而10μg/ml BPA暴露组小鼠脾细胞MDA水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量BPA暴露组小鼠脾细胞ERα蛋白的表达水平均没有明显改变。结论在本实验剂量下,BPA暴露可引起C57BL/6雌性小鼠脾细胞凋亡,其机制与BPA诱导的氧化损伤有关;BPA对小鼠脾细胞的毒性作用可能与ERα信号通路无关。