TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达

目的检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中TNF-α、IL-8的表达情况,探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的作用。 方法30只SD大鼠,随机抽取20只为模型组,另外10只为对照组。采用"三硝基苯磺酸＋乙醇"法造模后,采用Elisa法检测TNF-α、IL-8在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。 结果UC模型组TNF-α、IL-8的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-8的表达与UC的发生、发展密切相关。     

溃疡性结肠炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

目的观察溃疡性结肠炎（UC）患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化,并探讨其意义。方法 UC患者60例（UC组）,对照组30例。采用ELISA法检测两组血清IL-6、IL-8、TNF-α。结果 UC组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P均〈0.05）;重度UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平高于轻中度、中度高于轻度（P均〈0.05）。结论 UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α有助于UC病情的判断。     

红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠IL-4和IL-1β表达的影响

目的:观察红花注射液(injection of carthamus tinctorius,ICT)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并通过观察ICT对大鼠结肠黏膜白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白及mRNA表达的影响,初步探讨其治疗UC的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和对照组3组,每组各10只,其中实验组和模型组大鼠分别用TNBS灌肠,以复制UC模型,同时实验组给予ICT干预治疗.疗程结束后,观察疾病活动指数(disease activity index,DAI),剖取大鼠8cm结肠,进行结肠大体形态评分,将标本进行HE染色,并进行组织学损伤评分;采用免疫组织化学染色及RT-PCR检测结肠IL-4和IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:实验组与模型组相比,UC大鼠的DAI、结肠黏膜的大体形态及组织学损伤明显改善(均P<0.05),实验组IL-4蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05),与模型组相比显著升高(P<0.05);模型组及实验组IL-1β蛋白及mRNA的表达较正常对照组显著升高(P<0.05),而实验组较模型组显著降低(P<0.05).结论:ICT对TNBS法诱导的大鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过上调抗炎因子IL-4的释放和抑制促炎细胞因子IL-1β的表达而起作用.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13表达的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织白细胞介素8（IL-8）及白细胞介素13（IL-13）表达的影响。[方法]采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。动物随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织IL-8、IL-13的表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-8的阳性表达显著增高（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低（P〈0.01）。与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-13的阳性表达显著降低（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显升高（P〈0.01）。[结论]IL-8I、L-13参与了UC的发生。乌梅丸可能是通过下调IL-8,上调IL-13达到治疗UC的目的。     

实验性结肠炎p38丝裂原活化蛋白激酶表达的研究

目的观察三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎结肠组织p38MAPK表达与激活及大鼠血清TNF-α、IL-10水平变化,探讨p38MAPK在实验性结肠炎中的作用与机制。方法20只SD大鼠随机分为正常对照组（N）与模型组（M）,TNBS／乙醇法构建结肠炎模型,观察炎症活动指数（DAI）、大体形态损伤指数（CMDI）、组织学损伤指数（TDI）,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10水平,免疫组化染色检测大鼠结肠p38MAPK、p-p38MAPK表达。结果与N组相比,M组DAI、CMDI、TDI显著升高（P〈0．01）,血清TNF-α升高,IL-10水平下降（P〈0．01）,结肠组织p38MAPK表达增加（P〈0．05）,p-p38MAPK表达显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK在实验性结肠炎的表达与激活均有明显增加,可能通过调节TNF-α、IL-10等细胞因子的表达参与结肠炎的发病。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

青白栓抗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

[目的]探讨青白栓对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用。[方法]采用二硝基氯苯和乙酸复合方法制备大鼠UC模型，经病理切片证实造模成功后，随机分为5组，青白栓高、中、低剂量组，模型组和柳氮磺吡啶栓组。各组大鼠根据其分组分别给予相应的处理20d后，检测各组大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IgA、IgM、体重及肠重指数的变化。[结果]青白栓高、中剂量组动物组织中SOD显著降低，MDA显著下降（P〈0．01），青白栓高剂量组动物血清中IL-2、IL-6、TNF-α均显著降低（P〈0．05，〈0．01）。[结论]青白栓可有效地用于实验性UC的治疗。     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

清热解毒方剂腹腔注射对急性腹膜炎大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响

目的观察中药清热解毒方对腹腔感染大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响。方法90只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和正常组,各30只。实验组、模型组腹腔注射表皮葡萄球菌建立急性腹膜炎模型,实验组在造模前一次性腹腔注入中药清热解毒方剂。分别于建模后6、12、24h检测大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显升高,实验组明显降低（P均〈0．05）。结论中药清热解毒方剂腹腔注入能有效降低腹腔感染大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平,对腹膜炎大鼠具有保护作用。     

肝细胞生长因子对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响

背景：肝细胞生长因子（HGF）是一种多功能因子,近年文献报道其有可能成为炎症性肠病（IBD）的辅助治疗药物。目的：研究HGF对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响,探讨HGF用于IBD辅助治疗的可能机制。方法：30只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HGF干预组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后予HGF干预组小鼠HGF100μg／d腹腔注射,连续4d。评估各组疾病活动指数（DAI）,第13d处死所有小鼠,观察结肠大体和组织学损伤情况．以荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测结肠黏膜白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-αmRNA表达。结果：与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI和结肠大体、组织学损伤评分以及结肠黏膜IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA表达量显著增高（P〈0．01）;HGF干预组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈O．01）,与正常对照组相比无明显差异。结论：HGF可能通过抑制结肠黏膜细胞因子的表达,改善小鼠实验性结肠炎的结肠炎症反应。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中IL-10、IL-13表达变化及意义

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中IL-10、IL-13表达及与病情的相关性。方法采用免疫组化法检测30例活动性UC患者（轻度13例,中重度17例）及15例结肠息肉患者（正常对照）结肠黏膜中的IL-10、IL-13水平。结果中重度uc患者结肠黏膜中IL-10及IL-13阳性细胞数均明显低于轻度UC患者和结肠息肉患者,P均〈0．01;轻度UC患者明显低于结肠息肉患者,P〈0．01。结论活动期UC患者结肠黏膜中IL-10、IL-13的表达降低,且与病情的严重程度有关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与溃疡性结肠炎的关系术

背景：部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎（UC）的发生机制中可能起重要作用。不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关。目的：测定UC患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系。方法：以聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR—SSP）法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清TNF-α、IL-6浓度。结果：UC患者TNF-α—308、IL-6—174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组（P＜0．05）。UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组（P＜0．05）;UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：TNF-α-308、IL-6—174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

IL-6在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达及意义

目的研究白介素-6(IL-6)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达情况,探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的作用。 方法30只SD大鼠,随机抽取20只为模型组,另外10只为对照组。用"三硝基苯磺酸＋乙醇"法造模后,用Elisa法检测IL-6在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。 结果UC模型组表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义。 结论UC大鼠结肠黏膜中IL-6的表达与UC的发生、发展密切相关。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8的检测及意义

目的探讨TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用ELISA法测定38例活动期（病情为轻度12例、中度15例、重度11例）、22例缓解期UC患者（观察组）及20例查体健康者（对照组）血清TNF-α及IL-8水平。结果观察组活动期患者TNF-α和IL-8水平均显著高于缓解期和对照组（P均〈0．05）,缓解期患者显著高于对照组（P〈0．05）。轻、中、重度患者血清TNF-α和IL-8水平逐渐升高（P〈0．05）。结论TNF-α和IL-8参与了UC的炎症过程;血浆TNF-α和IL-8水平可作为判断UC患者病变严重程度和复发的重要指标。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13的影响

[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.     

白芍总苷对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的影响

背景：白芍总苷（TGP）具有抗炎、免疫调节等作用,其对炎症性肠病是否具有治疗作用尚不清楚。目的：探讨TGP对大鼠实验性结肠炎的影响及其可能机制。方法：50只大鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,分为结肠炎模型组、低、中、高剂量TGP组（25、50、100mg／kgTGP）和阳性药物对照组（100mg／kg奥沙拉秦）。10只大鼠作为正常对照组（0．9％NaCl溶液灌肠）。实验期间评估各组疾病活动指数（DAI）;干预2周后行结肠大体损伤指数（CMDI）和组织学损伤指数（TDI）评分,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-1O）水平,以免疫组化方法检测结肠组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p—p38MAPK）表达。结果：与结肠炎模型组相比,高剂量TGP组实验期间DAI均值显著降低（P＜0．01）;中、高剂量TGP组CMDI和TDI显著降低,血清TNF-α水平降低,IL-10水平升高,结肠组织p-p38MAPK表达降低（P＜0．05）。高剂量TGP的疗效与奥沙拉秦无明显差异。结论：TGP可能通过抑制p38MAPK激活,抑制TNF-α分泌,促进IL—10分泌,改善免疫调节紊乱,从而减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤。     

兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、兰术四草化浊解毒方大、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2 w。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-8,IL-10的变化。结果与模型组比较,兰术四草化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05)。与阳性药组比较,兰术四草化浊解毒方大剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05);兰术四草化浊解毒方中低剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量(P0.05),但血清IL-10含量无显著差异(P0.05)。结论兰术四草化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清TNF-α及IL-8,升高IL-10的含量有关。     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 探讨蒲公英水提物对溃疡性结肠炎大鼠疗效.方法 将大鼠随机分成正常对照组,模型组,柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组,治疗14 d,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平以及结肠组织转录因子核因子(NF)-κB p65表达.结果 用药后,大鼠组织大体评分和病理组织学评分显著下降,血清TNF-α、IL-6和组织NF-kBp65表达降低,IL-10水平升高(P＜0.05).结论 蒲公英水提物对溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

高尿酸血症血尿酸与TNF-α、IL-6的关系

测定高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素6（IL-6）水平，结果显示高尿酸血症患者TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照者（均P〈0．01），高尿酸血症并发糖脂代谢紊乱时血清TNF-α、IL-6水平升高更为显著。