MP与GM1对脊髓损伤后神经元凋亡及bcl-2基因的影响

目的:探讨甲基强的松龙(MP)与神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和bcl-2基因的影响及保护机制。方法:将85只同龄Wistar大鼠,采用Allens的weight dropping(WD)法挫伤大鼠T11节段脊髓,于术后即刻、15 min,4 h、8 h、12 h、24 h、72 h经蛛网膜下腔导管各注入MP与GM1,并与NaCl溶液组和正常对照组进行比较。结果:正常组脊髓前角中未发现凋亡细胞,NS组于伤后4 h始出现凋亡神经元。MP与GM1组与NS组相比较,凋亡神经元明显减少(P<0.01)。bcl-2基因在正常脊髓组织中表达很弱,在NS组中表达随时间不同,MP与GM1组bcl-2基因表达较NS组明显增加(P<0.01)。结论:脊髓损伤后脊髓神经元凋亡增多和bcl-2基因表达显著增多,MP与GM1能抑制脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和上调bcl-2基因表达,从而保护损伤的神经组织。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb)与依达拉奉(ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。方法:采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。结果:与模型组比较,EGb、ED及EGb+ED组均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织凋亡细胞数(P<0.01),下调bax基因表达,上调bcl-2基因表达,减轻神经细胞损伤(P<0.01),两药联用变化趋势更明显。结论:银杏叶提取物和依达拉奉能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤模型鼠脑组织细胞凋亡基因bax的表达,增加具有神经元保护作用的bcl-2基因表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,共同发挥脑保护作用。     

脑钠肽对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探索脑钠肽(BNP)对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血再灌注(IR)模型.将大鼠随机分为三组,(1)假手术组(Sham组)行假手术,滴注生理盐水,观察时间同实验组;(2)缺血再灌注组(IR组):缺血45分钟,再灌注1小时,滴注生理盐水;(3)脑钠肽治疗组(BNP组):缺血45分钟,再灌注1小时,滴注BNP注射液.分别以地高辛随机引物法及免疫组化法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax、bcl-2基因的蛋白表达情况.结果:缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),脑钠肽治疗组心肌细胞凋亡(P<0.05)明显受到抑制.IR组和BNP组bax和bcl-2基因蛋白表达均明显增加(P均<0.01),BNP明显抑制bax基因表达(P<0.05),但对bcl-2基因表达无明显影响.结论:急性心肌缺血再灌注时心肌细胞调亡加剧,bax、bcl-2参与了缺血再灌注时心肌细胞调亡调控, BNP可抑制调亡加速基因bax的表达,因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值.     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区bcl-2, bax基因表达的影响

目的:观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤相关基因表达的影响及其机制. 方法:采用改良的Pulsinelli-WA 4VO法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型,采用SABC法观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2, bax基因表达规律. 结果:SABC法观察显示bcl-2在缺血再灌注后6 h有少量表达,24 h达峰值,7 d时明显减弱. 亚低温组再灌注后6 h表达较弱,3 d时表达增强达峰值,7 d时明显减弱. 亚低温组与单纯缺血再灌组比较,在缺血再灌注后3 d时有显著性差异(P<0.01). bax基因在缺血再灌注后6 h出现表达, 5 d时达高峰,7 d时仍有较高水平表达. 亚低温组各时间点bax基因呈低表达,与缺血再灌组比较,5 d和7 d时相差最显著(P<0.01),并且未见表达高峰出现. 结论:亚低温可抑制脑缺血再灌注后促凋亡基因如bax基因的表达,从而抑制脑缺血后神经元凋亡的发生. 亚低温的脑复苏作用可能与其抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡的发生有关.     

电针预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响

目的电针预处理,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组(C)、电针刺预处理+缺血再灌注组(EAP+IR)、单纯缺血再灌注组(IR)。EAP+IR、IR组采用Pringle法建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激阳陵泉穴30 min。再灌注6 h后,取部分肝组织用于原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡率的变化;免疫组化测肝组织中bax和caspase-3的表达;WESTERN-BLOT法对肝脏中bcl-2、bax和caspase-3的表达。结果与C组比较,EAP+IR、IR组各种蛋白表达均增加,肝细胞凋亡率也明显升高。与IR组相比,EAP+IR组中肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.05),caspase-3和bax蛋白表达量降低,而bcl-2蛋白则明显上调,免疫组化与WESTERN-BLOT法表现一致。结论电针预处理可以减轻缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡。     

复元愈肝胶囊对脂肪肝大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:研究复元愈肝胶囊对脂肪肝大鼠的作用机理。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,同时用复元愈肝胶囊治疗,以东宝肝泰为对照药,观察各组动物的肝功能、血脂及肝组织学变化;运用流式细胞仪和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bc l-2、Bax蛋白表达。结果:与模型对照组相比,复元愈肝胶囊低、中、高剂量组能显著降低血脂,改善肝功能(P<0.01,P<0.05),明显优于东宝肝泰对照组(P<0.01,P<0.05)。模型对照组大鼠肝细胞凋亡程度明显高于各用药组及正常对照组(P<0.01);各用药组与模型对照组比较,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01),Bc l-2基因蛋白表达量增高(P<0.05),Bax基因蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:复元愈肝胶囊通过促进Bc l-2表达和抑制Bax表达,阻断脂肪肝大鼠肝细胞凋亡,而达到治疗脂肪肝的作用。     

一贯煎对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响

目的:研究一贯煎对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响。方法:用50%CCl4橄榄油溶液(1 ml/kg)大鼠腹腔注射造模,每周2次,共9w。于造模3w和6w末,随机抽取正常及模型大鼠处死作动态观察。从第7w始模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预组给予一贯煎灌胃,共计3w。9w末检测肝组织Fas、Bax、Bcl-xL、细胞色素(Cyt)C、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡情况。结果:①与正常组大鼠比较,3w、6w及9w时模型大鼠肝组织Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达逐渐升高(P<0.05,P<0.01)。与9w模型组比较,一贯煎组Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01),而Cyt C和Bcl-xl蛋白表达在各组之间无显著差异(P>0.05)。②与正常组比较,造模3w时肝组织Caspase-3蛋白表达达到高峰(P<0.01),肝细胞凋亡数量亦达到高峰;6w、9w模型组大鼠Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡较3w有降低的趋势。与9w模型组大鼠比较,一贯煎组大鼠Caspase-3蛋白表达显著降低,肝细胞凋亡显著减少。结论:一贯煎抑制CCl4诱导大鼠肝纤维化肝细胞凋亡的作用机制可能与干预Fas和内质网凋亡通路有关。     

丹参神经保护作用机制的研究

目的　观察大鼠全脑缺血再灌注后凋亡相关基因bcl- 2蛋白表达情况以及丹参 (RSM)对其影响。方法　应用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法检测全脑缺血再灌注后及经颈动脉注射丹参再灌注后不同时间大脑皮质及海马bcl- 2蛋白的表达情况。结果　大鼠全脑缺血 30min再灌注3h ,大脑皮质及海马bcl- 2蛋白表达至高峰 ;再灌注 6h其表达呈下降趋势。丹参干预组较对照组bcl- 2蛋白表达显著增加 (P <0 .0 1)。结论　bcl- 2主要通过抑制细胞凋亡的早期环节而发挥作用 ,丹参上调bcl- 2蛋白的表达进而发挥其神经保护作用     

胆道感染与肝细胞凋亡及凋亡相关基因的表达

目的探讨胆道感染时是否发生肝细胞凋亡,胆道感染时间与肝细胞凋亡的关系及胆道感染时凋亡相关基因的表达,为胆道感染性疾病提供基础病理认识。方法选用日本大耳白兔65只,随机分成对照组5只,实验组60只。实验组胆总管注入1mL浓度为1×106的埃希氏大肠杆菌,制成急性胆道感染动物模型。实验组动物于注入大肠杆菌后6、12、24、48、72和96h处死。对照组动物胆总管内注入1mL生理盐水。取各组动物组织,甲醛液固定后制成蜡块。每组肝组织切片作HE染色,光镜下观察肝组织的病理改变。每组肝组织切片行TUNEL试验,检测调亡肝细胞;免疫组织化学试验检测凋亡相关基因bcl-2,Bax的表达。结果对照组可观察到极少量凋亡细胞。实验组早期(6￣12h)即可发现较多凋亡肝细胞,中期(24￣48h)可发现大量凋亡肝细胞,晚期(72￣96h)凋亡肝细胞持续增多。凋亡指数在各时相段之间差异有显著性(P<0.01),实验组和对照组比较差异也有显著性(P<0.01)。bcl-2,Bax表达检测结果:bcl-2在对照组和实验组早期有少量表达,在实验组中、晚期表达不明显,bcl-2的阳性率在各组之间差异无显著性(P>0.05)。Bax的阳性率在对照组和实验组之间差异有显著性(P<0.05)。实验组:6h组与12h组比较,差异无显著性(P>0.05),6h组分别与48、72、96h组比较,差异有显著性(P<0.05),12h组与24h比较,差异无显著性(P>0.05),12h组分别与48、72、96h比较,差异有显著性(P<0.05),24h组与48、72、96h组间分别比较,差异无显著性(P>0.05)。结论胆道感染时,不同时相段肝细胞均出现凋亡。细胞凋亡的出现早于细胞坏死,且随着胆道感染时间延长,肝细胞凋亡指数不断增加。表明细胞死亡早期以凋亡为主,凋亡的发生贯穿整个病理过程。胆道感染时,诱导凋亡基因Bax表达增强,抑制凋亡基因Bcl-2表达减弱,表明基因调控机制在胆道感染时诱发肝细胞凋亡中发挥重要作用。     

丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的　探讨丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血 +再灌注模型 ,2 4只大鼠随机均分为 :①缺血再灌注 (IR)组 :缺血45min ,再灌注 1h ,滴注生理盐水 ;②丹参治疗 (DS)组 :缺血 45min ,再灌注 1h ,滴注丹参注射液 (5mg/kg ,制药厂生产 ) ;③假手术 (Sham)组 :行假手术 ,滴注生理盐水 ,分别采用地高辛随机引物法及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax和bcl 2基因的蛋白表达情况。结果　缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于Sham组 (P <0 .0 1) ,DS组心肌细胞凋亡明显受到抑制 (P <0 .0 5 )。IR组和DS组bax、bcl 2基因蛋白表达均明显增加(P值均 <0 .0 1) ;丹参明显抑制bax基因表达 (P <0 .0 5 ) ,但对bcl 2基因表达无明显影响。结论　急性心肌缺血再灌注时心肌细胞调亡加剧 ,bax和bcl 2参与调控缺血再灌注时心肌细胞调亡 ,丹参可抑制调亡加速基因bax的表达 ,因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值。     

消退素D1对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨消退素D1(resolvin D1, RvD1)对大鼠肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的作用。方法 实验动物随机分为假手术组(Sham组)、 IR组、RvD1组和ZnPP组。自动生化仪检测氨基转移酶水平;苏木精-伊红染色观察肝组织学变化;髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)试剂盒测定MPO水平;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)水平。结果 与IR组相比,RvD1组大鼠ALT(P<0.05)、AST(P<0.01)明显降低,肝组织IRI减轻,肝内MPO活性降低(P<0.05),ICAM-1 mRNA表达下降(P<0.05)。而ZnPP组则与RvD1组表现相反。结论 RvD1通过降低MPO活性及ICAM-1 mRNA表达发挥对大鼠肝IRI的保护作用,且可以被ZnPP所逆转。     

高压氧对大鼠颅脑外伤后神经元凋亡的抑制作用

目的:研究高压氧治疗对大鼠颅脑外伤后神经元凋亡的影响,以探讨高压氧治疗颅脑外伤的机制。方法:(1)运用RT-PCR技术,检测高压氧治疗后大鼠脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3基因的变化。(2)运用TUNEL染色法,检测高压氧治疗对TUNEL染色阳性细胞的影响。结果:(1)大鼠颅脑外伤后6小时起高压氧治疗后,与对照组相比Bcl-2基因表达增加,而Bax基因表达下降,Bcl-2/Bax比值明显上升,Caspase-3基因表达增加,均具有统计学意义。(2)高压氧治疗后与对照组相比TUNEL染色阳性细胞数明显减少。结论:高压氧治疗对大鼠颅脑外伤后神经元的凋亡具有抑制作用,从而减轻大鼠颅脑外伤后的继发性脑损害。     

肝缺血再灌注对细胞周期的影响

目的 :观察肝缺血再灌注对细胞周期的影响 ,以探讨移植肝功能不良的可能原因。方法 :18只Wistar大鼠随机分成假手术组 (sham) ,缺血 1h再灌注 1h组 (IR1) ,缺血 1h再灌注 4h组 (IR2 )三组。利用肝原位部分缺血再灌注模型 ,用流式细胞检测技术定量测定各期细胞数 ,观察随灌注时间的延长细胞周期的变化。结果 :与对照组相比 ,IR1组肝组织的细胞周期S期比例降低 ,G2 /M期比例升高 ;IR4组G0 /G1期细胞比例增加 ,G2 /M期细胞比例明显减少。结论 :肝缺血再灌注能引起细胞周期的变化 ,使细胞的增殖和分裂处于抑制状态 ,从而影响细胞的再生和组织的修复     

黄芪对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：探索黄芪对大鼠急性心肌炔血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血再灌注(IR)模型，分别以地高辛随机引物法及免疫组化法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax、bcl—2基因的蛋白表达情况。结果：缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P＜0．01)，黄芪治疗组心肌细胞凋亡(P＜0．05)明显受到抑制。IR组和黄芪组bax和bcl--2基因蛋白表达均明显增加(P均＜0．01)，黄芪明显抑制bax基因表达(P＜0．05)，但对bcl—2基因表达无明显影响。结论：急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡加剧，bax、bcl—2参与了缺血再灌注时心肌细胞凋亡凋控，黄芪可抑制凋亡加速基因bax的表达，因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值。     

靶向bcl-2基因的shRNA对肝星状细胞凋亡的影响

目的研究短发夹RNA(shRNA)重组载体介导抑制大鼠肝星状细胞(HSCs)bcl-2基因的表达,观察其对HSCs凋亡的影响。方法重组质粒载体pGPU6-GFP-shRNA由脂质体介导转染HSC-T6细胞株。荧光定量PCR和Western blotting鉴定bcl-2表达;CCK-8法观察质粒转染对HSCs生长和增殖的影响;Hoechst 33258染色观察细胞形态学改变;流式细胞术及caspase-3和caspase-9酶活性检测分析转染后细胞凋亡情况。结果pGPU6-GFP-shRNA能抑制bcl-2 mRNA和蛋白表达;转染后HSC-T6体外生长明显受到抑制;转染后72 h时细胞凋亡率为33.34%,caspase-3和caspase-9酶活性显著增高。结论shRNA重组载体pGPU6-GFP-shRNA能有效地抑制HSC-T6中bcl-2的表达,抑制细胞生长并促进凋亡。实验为进一步探索肝纤维化基因治疗提供了实验依据。     

bcl-2基因修饰神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤

目的探讨bcl-2基因修饰神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠损伤神经功能恢复的影响。方法体外培养大鼠神经干细胞,经Ad-EGFP为载体介导端B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)基因转染神经干细胞,分为3组:对照组、阴性转染组、bcl-2转染组。Western-blot检测神经干细胞在转染前后bcl-2蛋白的表达。成年雌性SD大鼠85只,造模成功72只,随机分为对照组,NSCs组,bcl-2-NSCs组,24只/组,按照改良的Allen打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。通过BBB评分、斜板试验进行运动功能评定。造模后7 d通过RT-PCR及Western-blot检测检测脊髓损伤区周围HSP27、c-fos基因的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。造模后4周取材行病理切片HE染色及荧光显微镜观测EGFP标记的NSC存活及分布情况,通过SEP和MEP观察大鼠神经电生理恢复情况。结果 bcl-2基因转染大鼠神经干细胞后,bcl-2转染组与对照组、阴性转染组相比bcl-2基因和蛋白水平均有表达(P0.05);大鼠下肢运动功能评价bcl-2-NSCs组优于NSCs组,NSCs组优于对照组。造模后72 h,bcl-2-NSCs组细胞凋亡数均明显低于对照组和NSCs组(P0.05)。造模后7 d,与对照组和NSCs组相比,bcl-2-NSCs组HSP27基因和蛋白的表达均较显著升高(P0.05),bcl-2-NSCs组c-fos基因和蛋白的表达较显著降低(P0.05)。造模后4周,HE染色对照组可见脊髓组织缺失及脊髓空洞形成,无神经轴索通过。NSCs组损伤区可见少量神经轴索样结构,脊髓空洞较小,bcl-2-NSCs组可见较多神经轴索样结构,未见脊髓空洞。EGFP标记的阳性细胞数:bcl-2-NSCs组最多,NSCs组次之,对照组未见,且各组之间差异有显著性(P0.05)。造模后4周,SEP和MEP的潜伏期:bcl-2-NSCs组NSCs组对照组,且各组之间差异有显著性(P0.05);波幅:bcl-2-NSCs组NSCs组对照组,且各组之间差异有显著性意义(P0.05)。结论通过Ad-EGFP为载体介导端B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)基因转染使神经干细胞能够促进体外培养的大鼠神经干细胞增殖。bcl-2基因修饰神经干细胞移植可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,升高脊髓损伤区HSP27表达,降低脊髓损伤区bcl-2基因的表达和神经细胞凋亡,改善大鼠的肢体运动功能和电生理功能。     

含bcl-2启动子绿荧光病毒载体的构建及在白血病HL-60和K562细胞中的表达

目的应用pEGFP-1质粒构建含有bcl-2启动子（bcl-2P）的载体,转染高表达bcl-2的HL-60细胞和低表达bcl-2的K562细胞,测定绿荧光蛋白在2种细胞中的表达程度,观察特异性启动子能否引导目的基因在靶细胞表达,达到基因定位的目的。方法克隆bcl-2P,采用pEGFP-1质粒构建含有bcl-2P的载体;应用电击法转染pEGFP-BCL-2PDNA到HL-60和K562细胞并培养;测定EGFP在HL-60细胞和K562细胞中的表达。结果成功构建含bcl-2P绿荧光病毒载体pEGFP-BCl72P,绿荧光的表达率在HL-60及K562细胞分别为64．29％及0．5％。表达绿荧光阳性的HL-60细胞在培养30d后仍有89．6％的细胞表达阳性。结论绿荧光在HL-60细胞中有较稳定的高表达,而在K562细胞中几乎不表达,说明特异的bcl-2P能引导目的基因在靶细胞表达,可能成为基因定位的一种方法。     

大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区Bax蛋白和bcl-2表达及EGb761的保护作用

目的观察EGb761对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2和Bax表达的影响,以初步探讨EGb761对脑缺血损伤保护的分子机制。方法采用Pulsinelli四血管闭塞法略作改动制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠72只随机分为缺血再灌注组（IR组）、假手术组（SAM组）和EGb761预处理组（EGb组）,采用免疫组化SABC法和原位杂交方法对海马CA1区各再灌注时间点的Bax蛋白和bcl-2 mRNA进行检测。结果 Bax蛋白免疫组化和bcl-2 mRNA原位杂交检测可见阳性信号以再灌注24h最强,之后下降,以72h下降最明显（P〈0.05）。IR组Bax表达较SAM组明显增强（P〈0.05）,而EGb组Bax阳性信号较对应时间点的IR组明显减弱（P〈0.05）,EGb组bcl-2 mRNA阳性信号较对应时间点的IR组明显增强（P〈0.05）。结论 bcl-2和Bax是参与神经细胞调亡的重要调控基因,EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与上调bcl-2基因和下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡有关。     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

实验性大鼠重度心肌挫伤心肌细胞中Bcl-2的表达

目的:观察大鼠重度心肌挫伤后不同时间段挫伤区周围心肌细胞中bcl-2的表达情况,从分子水平上进一步探讨心肌挫伤的损伤机制。方法:成年Wistar大鼠36只,随机分为对照组和实验组。建立大鼠重度心肌挫伤模型,运用免疫组织化学技术(SABC法),结合计算机彩色图像分析技术观察大鼠实验性重度心肌挫伤后bcl -2、的染色变化。结果:免疫组化染色观察,bcl-2在正常对照组以及死后损伤组为阴性表达,重度心肌挫伤后, 在挫伤区周围组织bcl-2在6h即出现轻微表达,并分别在24h和2d达到高峰,此后逐渐下降,至6d仍有表达。结论:bcl-2参与了重度心肌挫伤后细胞的损伤;心肌挫伤后的时序性变化规律使bcl-2有可能成为重度心肌挫伤时间推断的客观指标以及生前伤和死后伤的鉴别指标。