山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的研究山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对局灶性脑缺血大鼠神经功能和血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体FLK-1表达的影响。方法取成年雄性SD大鼠115只,随机分为假手术组、模型组及CIG治疗组。治疗组又分为20、60和180mg／kg剂量组,每组23只大鼠。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,造模后3h开始灌胃给药。造模后7、14和28d,采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠的神经功能,用免疫组化法和Western Blot法检测VEGF蛋白表达。用RT—PCR方法检测VEGF及其受体FLK-1的mRNA表达。结果①造模后7、14和28d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠mNSS均显著降低（F=2．832,F=4．970,F=2．661,均P〈0．05）;②造模后7d,模型组大鼠大脑皮质VEGF蛋白与假手术组相比无明显变化,14和28d时,VEGF蛋白表达降低;与模型组相比,7、14和28d时,CIG 60和180mg／kg组VEGF蛋白表达显著增加（F=1．202,F=1．705,F=2．189,均P〈0．05）;③造模后28d,CIG 60和180mg／kg组大鼠VEGF阳性细胞染色面积显著增加（F=13．249,均P〈0．05）;④造模后7d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠大脑皮质VEGF-mRNA表达亦显著增加（F=2．389,均P〈0．05）;CIG 60和180mg／kg组FLK-1 mRNA的表达也显著增加（F=3．657,均P〈0．05）。结论CIG能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,其机制可能与CIG促进VEGF蛋白的表达有关。     

Ang-2在食管鳞癌血管生成中的作用

应用免疫组化SP法检测食管鳞癌及食管断端正常鳞状上皮中促血管生成素（Ang）-2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，以及CD105标记的微血管密度（MVD）。结果显示，Ang-2蛋白表达主要定位于肿瘤细胞的胞质和胞膜，尤其是癌灶边缘血管重建区。食管鳞癌组织中Ang-2和VEGF蛋白表达显著高于食管断端正常鳞状上皮（P〈0．01），癌组织中Ang-2表达程度与VEGF表达程度及MVD呈明显正相关（P〈0．01，〈0．05）。提示食管鳞癌组织中Ang-2高水平表达可能促进肿瘤新生血管形成．促进食管鳞癌的发生发展。     

新型血清型1型重组腺相关病毒载体携带血管内皮生长因子基因促血管生成的实验研究

目的探讨采用腺相关病毒血清型1型的衣壳蛋白构建的“假毒粒”型重组腺相关病毒（rAAV）1载体介导血管内皮生长因子（VEGF）促血管新生的可行性、有效性。方法以每个细胞10^5vg rAAV1-绿色荧光蛋白（GFP）及rAAV1-VEGF载体量感染C2C12细胞（小鼠成肌细胞）分化的肌管,荧光显微镜下观察rAAV1-GFP的转染效率。ELISA法检测rAAV1-VEGF转染后细胞上清中VEGF表达量。构建小鼠后肢缺血模型,术后10天每只小鼠股部缺血骨骼肌内注射3×10^11vg的rAAV1-VEGF载体,载体转染后1个月ELISA法检测小鼠缺血骨骼肌中VEGF蛋白表达量。载体转染后6周免疫组化检测小鼠缺血骨骼肌中毛细血管及小动脉新生情况。结果rAAV1-GFP感染后120h60％～80％的肌管可表达GFP。rAAV1-VEGF载体感染后第3天细胞上清中分泌的VEGF表达量达到高峰,VEGF浓度为（567．7±16．8）ps／ml。小鼠缺血骨骼肌中rAAV1-LacZ载体转染后1个月转染效率可达100％。rAAV1-VEGF载体转染后1个月平均VEGF浓度为（205．4±36．1）pg／mg总蛋白,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01,n=5）。rAAV1-VEGF载体转染有效促进了血管新生（P〈0．001,n=6）,载体转染6周缺血骨骼肌中毛细血管计数与小动脉计数分别为（147．0±13．3）／mm^2,（17．0±1．2）／mm^2。结论新型“假毒粒”型rAAV1-VEGF载体可能是治疗缺血性心血管疾病更为优越的基因治疗载体。     

星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF—C的表达变化及其与肿瘤血管生成的关系

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）．A和VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达变化,分析两指标间及与肿瘤血管生成的关系。方法留取93例星形细胞肿瘤患者肿瘤组织及9例接受高血压脑出血开颅手术患者的正常脑组织,用免疫组织化学（sP）方法检测VEGF-A、VEGF-C蛋白表达和微血管密度（MVD）,RT-PCR法检测VEGF．A、VEGF．CmRNA表达,对两VEGF间及与肿瘤WHO分级、MVD的关系进行统计学分析。结果星形细胞肿瘤组织中VEGF．A、VEGF．C蛋白阳性表达率及MVD均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．叭）;星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF-C蛋白表达及两者与MVD均呈显著相关（P均〈0．01）。星形细胞肿瘤组织中VEGF—A和VEGF．CmRNA表达均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．05）;肿瘤组织中VEGF．A和VEGF．CmRNA表达呈显著相关（P均〈0．05）。结论VEGF—A、VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达上调并与肿瘤恶性程度有关,两者间及与肿瘤血管生成均关系密切。     

VEGF、Ang-2形成中的作用在Graves病血管形成中的作用

采用S—P免疫组织化学法检测35例Graves病患者甲状腺组织切除标本（观察组）和11例甲状腺良性腺瘤患者的正常甲状腺组织（对照组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和CD34标记的微血管密度（MVD），并分析其相关性。结果 观察组VEGF、Ang-2的表达程度明显高于对照组（P均〈0．05）;观察组VEGF蛋白表达与Ang-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.351，P〈0．05）．二者的表达程度与MVD亦均呈显著正相关（r分别为0．723、0．675，P均〈0．01）。提示VEGF、Ang-2表达在Graves病甲状腺血管形成中起重要作用。     

脑动脉微栓子对APP／PS1双转基因小鼠脑星形胶质细胞活化和神经元凋亡的影响

目的建立APP／PS1双转基因叠加脑梗死阈值下脑动脉微栓子的小鼠模型,进一步探讨脑梗死阈值下脑动脉微栓子对阿尔茨海默病的神经损伤叠加机制。方法将实验动物分为野生型小鼠对照组（n=12）,APP／PS1双转基因小鼠假手术组（n=12）和APP／PS1双转基因小鼠叠加微栓子组（n=12）,微栓子组经左侧颈内动脉注入25-50μm大小的全血凝块微栓子100个／300μL,假手术组和对照组注入等量的生理盐水,造模后3d和7d,HE染色观察有无梗死灶,TUNEL染色检测神经细胞的凋亡,GFAP免疫组化检测星形胶质细胞的激活。结果3组小鼠HE染色均未发现缺血梗死灶,脑梗死阈值下微栓子模型造模成功。凋亡细胞阳性率和GFAP表达阳性细胞数,对照组〈假手术组〈微栓子组,3组两两比较有统计学意义（P〈0．001）;并且在微栓子组,凋亡细胞和GFAP阳性表达随着时间的延长而增加,7d组较3d表达更多,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论脑梗死闯值下的微栓子,虽未导致脑梗死,但可以促进APP／PS1双转基因小鼠脑胶质细胞的激活,诱发并加重AD的炎症反应进程,促进神经细胞凋亡。     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后VEGF的变化对缺血脑组织的影响

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠局灶性脑缺血／再灌注（I／R）后表达的动态变化，探讨VEGF对脑缺血保护的作用机制。方法采用免疫组化技术。结果在局灶性脑I／R早期既有VEGF的阳性表达，随再灌注时间的延长，表达逐渐增强，于脑I／R48h达到最强。结论在局灶性脑缺血早期，VEGF既有明显的表达增强，说明VEGF的表达具有可诱导性，缺血损伤可诱导其表达增加。随着再灌注时间的延长，在缺血灶的周边有明显免疫阳性着色增多的小血管，进一步说明VEGF可以促进毛细血管的增生，从而起保护神经元的作用。     

小牛血清去蛋白注射液对局灶性脑缺血大鼠脑血管储备能力的影响

目的探讨小牛血清去蛋白注射液对局灶性脑缺血大鼠脑血管储备能力的影响。方法将大鼠随机分为治疗组、缺血组和假手术组,治疗组于造模前3 d腹腔注射小牛血清去蛋白注射液2 m l/kg,1次/d,末次给药时间为术前5 h。缺血组和治疗组分别于造模成功后3、6、24、48、72 h处死,行血管内皮生长因子（VEGF）的免疫组化检测。结果治疗组于缺血3 h后开始出现阳性反应,与假手术组和缺血组比较,治疗组各时间点脑组织VEGF表达明显增多（P〈0.05）。结论小牛血清去蛋白注射液能够提高局灶性脑缺血大鼠脑血管储备能力,对缺血性脑损伤有保护作用。     

VEGF和Ang-2与甲状腺乳头状癌血管生成和转移的相关性探讨

采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺乳头状癌（PTC，A组）、15例结节性甲状腺肿（B组）、15例甲状腺腺瘤（C组）和15例正常甲状腺组织（D组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和微血管密度（MVD）。结果A组VEGF和Ang-2表达均显著高于其他组（P均〈0．05）；A组VEGF、Ang-2与MVD呈正相关（P均〈0．05），而Ang-2与MVD无相关性；A组有淋巴结转移者VEGF表达和MVD均显著高于无转移者（P均〈0．05），但Ang-2无显著差异。提示VEGF和Ang-2在PTC血管生成中起重要作用；VEGF与PTC转移密切相关。     

缺血后大鼠脑内神经血管单元病理损害的研究

目的观察慢性缺血后大鼠脑内神经血管单元的病理损害。方法将30只Wistar大鼠随机分为假手术组5只和缺血组25只。缺血组大鼠分别在缺血3、7、14 d、1、3个月时间段,各取5只灌注取脑,采用HE染色观察大鼠神经细胞的病理改变;免疫组织化学半定量检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和层黏连蛋白(Laminin)的含量,观察其动态变化规律。结果缺血早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死。星形胶质细胞早期肿胀、断裂,随着缺血时间的延长胶质细胞开始增生,形成瘢痕组织,同时伴有血管新生。与假手术组比较,缺血组大鼠5个时间段GFAP表达进行性增加;缺血3 d VEGF表达开始增加,7、14 d增加明显(P0.05),1、3个月VEGF表达虽有减少但仍高于假手术组(P0.05)。缺血3 d Laminin明显减少,7 d减少更明显,14 d、1、3个月表达逐渐增加(P0.05)。结论慢性脑缺血后在不同时间段,神经元、GFAP、VEGF、Laminin呈规律变化。脑部缺血后不仅是神经元的变化,还有胶质细胞、血管内皮细胞及基底膜的变化。     

络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

目的观察并探讨络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的影响及其保护机制。方法采用改良Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血1.5 h后进行再灌注。选取10只大鼠作为假手术组,将40只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只:模型组、络瘀通中剂量组(LYTM组)、络瘀通高剂量组(LYTH组)及胞磷胆碱钠组(CS组)。分别于造模后3 d及7 d采用12分评分及前肢踩空实验评价大鼠神经功能,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测造模3 d后大鼠缺血侧及假手术组同侧脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(b-FGF)及磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶(p-AKT/AKT)的表达,及造模后7 d同侧脑组织中Caspase-12的表达并进行组间比较。结果 (1)神经功能评分:造模后3 d各组12分评分及前肢踩空实验评分差异均无统计学意义(均P0.05);造模后7 d,LYTM组、LYTH组、CS组较模型组均明显改善(均P0.05)。(2)Western blot结果显示:1模型组BDNF及b-FGF表达明显少于假手术组(均P0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组均可上调BDNF和b-FGF表达,以LYTH组作用最明显(P0.01)。2与假手术组比较,模型组p-AKT/AKT表达明显减少(P0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组p-AKT/AKT表达增加,以LYTH组和CS组明显,差异均有统计学意义(均P0.05)。3在Caspase-12的表达中,模型组裂解后Caspase-12表达较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,LYTM组、LYTH组Caspase-12前体(pro Caspase-12)和裂解后Caspase-12表达有减少趋势,但差异无统计学意义(均P0.05);CS组Caspase-12前体和裂解后Caspase-12表达水平明显低于模型组(P0.05)。结论络瘀通胶囊可通过促进神经元存活及再生对大鼠脑缺血-再灌注性损伤起到保护作用,且该保护作用也可能与抑制神经细胞凋亡有关。     

丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响.方法 成年雄性Sprague-Daw ley大鼠212只,按随机数字表法分为假手术组（n=12）、脑缺血组（n=l00）和丁苯酞组（n=100）（40 mg/kg,1次/d,灌胃）;脑缺血组和丁苯酞组再分为6h、12 h、ld、3d和7d组（每个时间点各20只）.光化学法建立大鼠局灶性脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法检测脑梗死体积（n=5）,干湿重法检测脑组织含水量（n=5）,免疫组化（n=5）和蛋白质印迹法（n=5）检测梗死周围皮质p-MLC蛋白表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,丁苯酞组各时间点梗死体积均显著性小于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.干湿重法显示,缺血组和丁苯酞组脑组织含水量均显著性高于假手术组（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织含水量均显著性低于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.免疫组化和蛋白质印迹均显示,缺血组和丁苯酞组脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均较假手术组显著性上调（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均显著性低于缺血组相同时间点（P均＜0.05）.结论 丁苯酞可通过减轻脑缺血引起的p-MLC表达上调而减轻脑水肿,进而缩小梗死体积,从而发挥神经保护作用.     

局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后β淀粉样蛋白表达及梗死体积的影响

目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温（32～33℃）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白（β—amyloid protein,Aβ）表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组：分别于缺血后2、3、6、8、12h进行再灌注4h后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑部亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,TTC染色及运用计算机图像分析技术观察各组大鼠脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测Aβ表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）观察神经细胞凋亡情况。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组大鼠脑梗死体积明显减少,Aβ阳性细胞数量明显减少（P〈0．05）,凋亡的神经细胞明显减少（P〈0．05）。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。结论病变侧亚低温对脑缺血有保护作用,其机制可能为亚低温抑制Aβ表达,进而抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。     

小鼠局灶性脑缺血后原蛋白转化酶1及神经肽Y的表达

目的观察小鼠局灶性脑缺血后脑皮质神经细胞内原蛋白转化酶1(PC1)及其作用底物神经肽Y(NPY)的表达变化,探讨PC1在神经细胞缺血损伤中的作用。方法将24只雄性C57小鼠用计算机随机法分为假手术组和缺血-再灌注4、24 h组,每组各8只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型,阻塞1 h再灌注。采用Western Blot法、实时荧光定量核酸扩增检测小鼠脑皮质神经细胞中PC1及NPY蛋白、mRNA的表达变化。结果 (1)与假手术组比较,缺血侧皮质脑组织PC1mRNA缺血-再灌注4 h组表达增加(2.66±0.24),缺血-再灌注24 h组增加(2.07±0.23),差异均有统计学意义(均P0.05)。与假手术组比较,缺血-再灌注4 h组PC1前体蛋白水平明显增加(P0.05),24 h组差异无统计学意义(P0.05)。(2)与假手术组比较,缺血-再灌注4 h组前体NPY前体蛋白水平及mRNA增加(P0.05),mRNA表达为2.31±0.27;24 h组蛋白前体水平增加(P0.05),NPY mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论小鼠脑缺血-再灌注后PC1前体表达增多,从而影响PC1的加工活性,导致PC1的作用底物NPY蛋白以前体形式堆积,可能为神经细胞缺血损伤的内在机制之一。     

局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白表达的变化

目的观察局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白(β-catenin)表达的动态变化。方法取60只SD大鼠,采用改良Zea Longa线栓法栓塞大鼠的大脑中动脉,缺血30 min后再灌注3、6、12、24 h和3、7、14、28 d,按数字法随机分为模型组和假手术组。造模后各时间点每组3只大鼠,对假手术组6只大鼠不栓塞大脑中动脉,其余操作与模型组相同。对两组大鼠进行新鲜取材及用4%多聚甲醛灌注取材,每组3只。采用免疫组化法和免疫印迹法分别检测各组大鼠脑室管膜下区(SVZ)和皮质β-catenin蛋白表达情况。结果 (1)免疫印迹检测大鼠脑梗死侧皮质β-catenin表达与假手术组(0.82±0.01)相比,β-catenin表达从缺血-再灌注后3 h开始升高,12 h时下降至最低点(0.55±0.03),随后表达上升,在24 h时达到高峰(1.28±0.07),之后7 d内维持较高水平,但14 d后下降,直至28 d时(0.88±0.02)表达仍高于假手术组。与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.01)。(2)免疫组化检测大鼠梗死侧SVZβ-catenin的表达从局灶性脑缺血-再灌注后24 h至28 d时,β-catenin阳性细胞光密度值均高于假手术组(86 581±321),其中在7 d时达到高峰(581 578±29 016),随后下降。以上各时间点与假手术组的比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血-再灌注后,大脑皮质和SVZ区的β-catenin表达均随时间呈动态变化。提示可能激活了β-catenin参与的调节神经发生的信号通路。而造模后12 h皮质β-catenin蛋白表达的降低,可能是由于缺血急性期多条信号通路发生了负反馈调节所致。     

强制性使用运动疗法对脑缺血大鼠生长相关蛋白43和突触素表达的影响

目的观察强制性使用运动疗法(CIMT)对脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素表达的影响。方法健康SD大鼠90只,将其随机分为假手术组、模型组和CIMT组,各30只,各组再随机分为缺血后2、4、8周时处死的3个亚组。假手术组大鼠不做任何处理,模型组和CIMT组大鼠进行左侧大脑中动脉闭塞局灶脑缺血模型处理,且CIMT组大鼠在模型成功7 d后进行CIMT干预。时间终点采用原位杂交技术及免疫组化技术分别检测脑梗死区周围皮质GAP-43、突触素mRNA及蛋白的表达。结果脑缺血模型术后2、4周时,CIMT组和模型组GAP-43 mRNA及蛋白表达高于假手术组,CIMT组高于模型组(P0.05)。脑缺血模型术后8周时,CIMT组GAP-43 mRNA及蛋白表达高于模型组和假手术组(P0.05);模型组和假手术组GAP-43 mRNA及蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P0.05)。CIMT组大鼠突触素mRNA及蛋白表达均高于模型组和假手术组,模型组在脑缺血模型术后2、4周时突触素mRNA及蛋白表达高于假手术组(P0.05);脑缺血模型术后8周时模型组突触素mRNA及蛋白表达与假手术组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CIMT能促进梗死灶周围皮质GAP-43及突触素的表达,促进脑缺血后的突触发生与重建。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对兔脑血管痉挛的作用

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的影响及NF—κBp65、ICAM-1在基底动脉的表达。方法新西兰大白兔48只（雌雄不限）。随机分为对照组（8只）、SAH组（20只）及PDTC组（20只）。SAH组和PDTC组又分为SAH后1、3、5、7、14d亚组,每组4只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型。PDTC组在第2次注血后即脑池内注射PDTC,0．25ml／次,2次／d,连续2d。观察基底动脉管径和厚度、病理形态学改变;免疫组化检测NF—κBp65、细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达。结果①SAH组在第3天开始出现基底动脉管径变细、管壁增厚,第7天最明显,与第1天比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;PDTC组仅第7天与第1天比较有差异（P〈0．05）。在第3、5、7天时,SAH组与对照组及PDTC组比较上述指标,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;PDTC组与对照组比较,差异均无统计学意义。（2）PDTC组与SAH组同时间点比较,病理形态损害、炎性细胞浸润程度减轻。③SAH组在第3天开始出现NF—κBp6、ICAM—1表达,第7天达高峰。第3、5、7d（ICAM-1包括第14d）,SAH组表达量均明显高于对照组和PDTC组（P〈0．01）。PDTC组与对照组比较亦增高,P〈0．05。结论PDTC对SAH后迟发性脑血管痉挛具有一定的预防作用。通过抑制NF—κBp65、ICAM-1的表达可能是其机制之一。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对内质网应激诱导的凋亡蛋白C／EBP同源蛋白（CHOP）的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,单纯缺皿组,插栓即刻行缺血后适应组（后适应1组）,再灌注即刻行缺血后适应组（后适应2组）,每组14只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h模型。远程缺血后适应的实行：在插栓后即刻（后适应1组）及再灌注即刻（后适应2组）夹闭双侧股动脉10min,放开10min,此为一次缺血后适应,共进行3次。于再灌注后24h处死大鼠,测定脑梗死体积;免疫组化测定脑组织皮质和基底核CHOP的表达。结果①假手术组大鼠脑组织未见梗死灶,单纯缺血组、后适应1组、后适应2组脑梗死体积百分比分别为（48±10）％、（22±11）％及（26±12）％。与单纯缺血组比较,两缺血后适应组的梗死灶体积均明显减小,差异有统计学意义（P〈0．01）;两缺血后适应组间差异无统计学意义。②在皮质和基底核区,假手术组仅见少量的CHOP阳性表达细胞,单纯缺血组阳性表达细胞明显增多（P〈0．05）;而两后适应组CHOP阳性表达细胞明显减少,与单纯缺血组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两缺血后适应组间比较,差异无统计学意义。结论远程缺血后适应对大鼠脑缺血有保护作用。其保护作用可能与减少脑组织中CHOP含量有关。     

黄芪注射液对梗死灶周脑组织HIF-1α和VEGF的影响

目的:观察黄芪注射液对缺血性脑损伤大鼠脑组织低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)影响,探索黄芪注射液对缺血脑组织血管生成的调节作用。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组,模型组和黄芪注射液组。采用大脑中动脉局灶性栓塞模型,RT-PCR法检测缺血脑组织中HIF-1α和VEGF改变。结果:与模型组相比,黄芪注射液可显著升高缺血脑组织HIF-1α和VEGF表达(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以通过上调缺血脑组织HIF-1α和VEGF的表达起到脑保护作用。