T IPSS加改良Sugiura治疗门静脉高压症疗效观察

目的： 对比研究ＴＩＰＳＳ、改良Ｓｕｇｉｕｒａ 和ＴＩＰＳＳ加改良Ｓｕｇｉｕｒａ术治疗门静脉高压症的临床疗效。　方法：对９０例门静脉高压症患者分别行ＴＩＰＳＳ（Ⅰ组）、改良Ｓｕｇｉｕｒａ（Ⅱ组）和ＴＩＰＳＳ加改良Ｓｕｇｉｕｒａ术（Ⅲ组）治疗,观察三种治疗方法的肝性脑病和再出血发生率、死亡率。　结果： Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组近期并发症发生率分别为２３．３３％ 、３０．０％ 和２０．０％ ,其中出血复发率为６．６７％ 、１０．０％ 和０％ ,肝性脑病发生率为１６．６７％ 、０％ 和１３．３３％ 。术后随访３ 年,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组出血复发率为３４．４８％ 、３３．３３％ 和３．３３％ ,肝性脑病发生率为１７．２４％ 、３．３３％ 和３．３３％ ,死亡率为２０．６９％ 、１３．３３％ 和３．３３％ ,Ⅲ组肝内分流道通畅率显著高于Ⅰ组（Ｐ＜ ０．０１）。　结论： ＴＩＰＳＳ与改良Ｓｕｇｉｕｒａ术虽具有较高的出血复发率和死亡率,但两种手术联合运用能够有效地预防和治疗食管静脉曲张出血。     

门静脉的CT研究

连续观测１００例正常成人的门静脉ＣＴ测量值。门静脉直径平均（１３４７±２３２）ｍｍ；门静脉分叉部中心９２％在Ｔ１１ Ｔ１２水平。门静脉高压组门静脉直径平均（１７３４±２５９）ｍｍ，明显大于正常组（Ｐ＜０．００１）；其分支短径也明显大于正常组（Ｐ＜０．００１）。门静脉分叉部中心９４％在Ｔ１０ Ｔ１１水平。门静脉及其分支短径的ＣＴ测量值是判断门静脉是否增粗的可靠指标；门静脉的ＣＴ测量可为ＴＩＰＳ术前定位提供解剖标志。     

术中门静脉血液动力学研究

在门静脉高压症的门奇断流手术中，我们测量了断流术前的ＦＰＰ、ＳＯＰＰ、Ｐａ和肝外门体分流率的变化。其结果表明：ＦＰＰ由３．８６±０．７０ｋＰａ降至３．３７±０．９３ｋＰａ，平均下降０．４９±０．６９ｋＰａ（Ｐ＜０．００５）；ＳＯＰＰ由５．４９±１．０６ｋＰａ增至６．５２±１．４５ｋＰａ，平均增加１．０３±１０３ｋＰａ（Ｐ＜０．０００５）；Ｐａ仅下降０．２７±１．８０ｋＰａ（Ｐ＞０．２５）；肝外门体分流率由５７．６±１５．２％降至３２．５±１６．１％，平均降低２５．１±１３．５％（Ｐ＜０．０００５），说明断流术阻断了这部分血流，使其转流向肝脏，有利于保护受损的肝脏功能。     

人肝组织α_1—肾上腺素受体的放射自显影研究

目的：研究人肝组织α＿１－肾上腺素受体分布及密度。方法：光学显微镜放射自显影术。结果：每１０００μｍ￣２α＿１－肾上腺素受体密度：肝细胞１２５．５０±１５．１４、肝动脉７０．５０±１８．８６、门静脉４０．９９±８．８７、肝静脉３３．９２±１０．８５。结论：α＿１－肾上腺素受体广泛分布于肝细胞和肝内各血管壁，但前者受体密度明显高于后者（Ｐ＜０．０１）；肝内血管中肝动脉壁受体密度显著高于门静脉及肝静脉（Ｐ＜０.０１），门静脉与肝静脉壁间差异无显著性（Ｐ＞０.０５）。     

TIPSS前后自由基变化的实验研究

目的：测定ＴＩＰＳＳ前后犬肝组织丙二醛（ＭＤＡ）和犬静脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化，分析ＴＩＰＳＳ术后氧自由基变化与肝性脑病的关系。方法：选杂种狗１８只，分别在ＴＩＰＳＳ术前、术后５ｍｉｎ和６０ｍｉｎ抽取颈静脉血测ＳＯＤ，另在上述时间点取肝组织测ＭＤＡ值并行镜检。结果：血ＳＯＤ值术前为１０６６．８０±９０．１４Ｕ／Ｌ，术后５ｍｉｎ下降至９４８．００±５２．５１Ｕ／Ｌ，术后６０ｍｉｎ下降到７４９．３０±７４．９３Ｕ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）。而ＭＤＡ术前为１．２９±０．０４ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后５ｍｉｎ上升到１．６４±０．１２ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后６０ｍｉｎ上升到１．８８±０．１０ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ）（Ｐ＜０．００１）。肝组织中有白细胞浸润，肝细胞浊肿变性及点状坏死。结论：ＴＩＰＳＳ术存在着肝脏缺血再灌注损伤病理，是ＴＩＰＳＳ术后肝性脑病发生的原因之一     

经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术治疗门脉高压症5例报告

采用经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术（ＴＩＰＳＳ）治疗门脉高压症５例，全部成功。分流后门脉压从术前（３．９０±０．７０）ｋＰａ降至（２．３６±０．３６）ｋＰａ；食管、胃底静脉曲张及胸、腹水明显减轻。术后并发症与肝血流、门静脉主干血流速度变化有关。结果表明，ＴＩＰＳＳ易成功，创伤小，并发症轻，降低门静脉压可靠；肝血流监测，抗凝、抗肝昏迷可提高疗效。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症

１０例肝硬化门脉高压症患者接受经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳＳ），９例成功，１例失败。建立分流后门脉压从术前的（３．９１±０．５１）ｋＰａ降至（２．２５±０．３１）ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）；门脉主干的血流速度从术前（１５．８０±７．１０）ｃｍ／ｓ增至（４６．７３±５．９８）ｃｍ／ｓ。呕血、黑便得到控制，脾脏不同程度的缩小，腹水在术后３～５ｄ内明显吸收。９例随访３个月～２年６个月，术后３个月内无１例再出血，１年内再出血２例，出现肝性脑病２例，分流道狭窄１例，阻塞１例。ＴＩＰＳＳ创伤小、成功率高、适应症广，是治疗晚期肝硬化门脉高压症的有效新技术     

Graves病淋巴细胞白介素2受体及转铁蛋白受体的表达

应用卵白素·生物素·过氧化物酶复合物（ＡＢＣ）法检测５４例Ｇｒａｖｅｓ病患者外周血淋巴细胞ＩＬ－２Ｒ，ＣＤ２５及ＴｆＲ，ＣＤ７１的表达。结果表明，Ｇｒａｖｅｓ病亢进期患者ＩＬ－２Ｒ与ＴｆＲ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），缓解期ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ迅速恢复（与亢进期比，Ｐ＜０．００１），但ＩＬ－２Ｒ仍高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），而ＴｆＲ与正常对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＩＬ－２Ｒ与Ｔ３（ｒ＝０．５８６８，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４９８５，Ｐ＜０．０１）呈正相关，ＴｆＲ与Ｔ３（ｒ＝０．４８５２，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４２３８，Ｐ＜０．０１）呈正相关，并对Ｇｒａｖｅｓ病出现ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ变化的意义进行了讨论     

围术期红细胞丙酮酸激酶活性的变化

目的：观察围术期红细胞内丙酮酸激酶（ＰＫ）活性的变化。方法：将３０例上腹部手术病人分成硬膜外阻滞（ＥＢ）和静脉普鲁卡因复合麻醉（ＩＰＢＡ）两组。结果：两组病人血糖于手术６０分时均开始明显升高，术后第一天值与基础值比较，ＥＢ组：（８．２９±５０），（４．８０±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；ＩＰＢＡ组：（６．３６±０．３３），（４．５５±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。红细胞内２，３－ＤＰＧ浓度无明显改变。但两组ＰＫ活性于术毕６０分时明显下降。其术后第一天值与基础值分别相比较，ＥＢ组：（７．５９±１．０１），（１１．６２±１．０６）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）；ＩＰＢＡ组：（７．７５±０．９４），（１１．８４±１．１２）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）。结论：在手术创伤后的高血糖反应下，红细胞内ＰＫ活性明显下降，２，３－ＤＰＧ浓度无变化。这可能与红细胞内糖酵解通路受抑制有关。     

甲氰咪胍对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响

目的：探讨甲氰咪胍对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响。 方法：以胆总管结扎法成功制备胆汁性肝硬化门脉高压症模型犬11只,随机分为两组,即甲氰咪胍组（n=7）和盐水对照组（n=4）;另取4只正常犬作正常对照组。经股动脉、股静脉、右颈外静脉分别插管,以多导生理记录仪、电磁流量计等检测门脉及全身血液动力学变化,使用RF-3000型荧光分光光度计测量血浆组织胺浓度。 结果：甲氰咪胍组静脉注射甲氰咪胍（剂量0.012 g•kg^-1）5、15、30、60、90和120 min后,自由门脉压平均值分别较注射前下降5.2%、14.1%、13.7%、12.9%、9.3%和6.5%（P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,肝静脉楔入压、肝静脉压梯度、门静脉阻力均同步下降。肝动脉血流量无显著改变,门静脉血流量及全肝血流量轻度增多。肝静脉自由压、下腔静脉压、腹主动脉平均压及心率均无明显变化。自由门静脉压下降最大幅度与股静脉血血浆组织胺浓度呈显著正相关（r=0.787 4,P<0.05）。盐水对照组及正常对照组上述各指标均无显著变化。 结论：甲氰咪胍通过拮抗肝硬化门脉高压症犬血中异常升高的组织胺的作用,舒张肝血管床,降低门脉血流阻力,从而降低门脉压力,同时使门脉及全肝血流量轻度增加,而对全身血流动力学无不良影响。     

Sinistral portal hypertension

Sinistral, or left-sided, portal hypertension is a rare cause of upper gastrointestinal haemorrhage. There are many causes of sinistral portal hypertension. The primary pathology usually arises in the pancreas and results in compression of the pancreatic vein. This compression causes backpressure in the left portal venous system and subsequent gastric varices. Management is usually surgical to treat the underlying pathology and splenectomy to decompress the left portal venous system. This paper presents four cases of sinistral portal hypertension followed by a literature review of the reported causes and management issues.     

腹腔镜联合内镜治疗门静脉高压症

目的:探讨腹腔镜脾切除贲门周围血管离断术联合内镜下食管曲张静脉套扎术(EVL)治疗门静脉高压症的可行性及疗效.方法:将105例肝硬化门静脉高压症患者分为3组,40例行内镜套扎术（套扎组）,35例行开腹脾切除贲门周围血管离断术（开腹组）,30例行腹腔镜脾切除贲门周围血管离断术联合食管曲张静脉套扎术（联合组）,分析3组术前...     

Ergotamine abuse and extra-hepatic portal hypertension

Arterial complications following ergotamine therapy have been well recognized since the beginning of this century. Venous complications, however, have only rarely been reported. A 48 year old Nigerian woman developed extra-hepatic portal hypertension coincident with a chronic overdosage of ergotamine. The literature elucidating the possible mechanisms involved is reviewed.     

Aeromonas hydrophila bacteraemia and portal pyaemia

The Aeromonas species uncommonly cause disease in humans. We report portal pyaemia secondary to Aeromonas hydrophila bacteraemia occurring in a 71-year-old Chinese man with no history of hepatobiliary disease or malignancy. He presented with fever, rigors and abdominal bloating for four days and was subsequently found to have Aeromonas hydrophila bacteraemia, portal vein thrombosis and a psoas abscess. He was treated with ciprofloxacin and had a good recovery. Aeromonas hydrophila infection is an uncommon cause of intestinal and extraintestinal infection in man, but must be suspected in immunocompromised hosts and in those exposed to brackish or salt water.     

Patient portal engagement and diabetes management among new portal users in the Veterans Health Administration

ObjectiveThe study sought to investigate whether consistent use of the Veterans Health Administration’s My HealtheVet (MHV) online patient portal is associated with improvement in diabetes-related physiological measures among new portal users.Materials and MethodsWe conducted a retrospective cohort study of new portal users with type 2 diabetes that registered for MHV between 2012 and 2016. We used random-effect linear regression models to examine associations between months of portal use in a year (consistency) and annual means of the physiological measures (hemoglobin A1c [HbA1c], low-density lipoproteins [LDLs], and blood pressure [BP]) in the first 3 years of portal use.ResultsFor patients with uncontrolled HbA1c, LDL, or BP at baseline, more months of portal use in a year was associated with greater improvement. Compared with 1 month of use, using the portal 12 months in a year was associated with annual declines in HbA1c of -0.41% (95% confidence interval [CI], -0.46% to -0.36%) and in LDL of -6.25 (95% CI, -7.15 to -5.36) mg/dL. Twelve months of portal use was associated with minimal improvements in BP: systolic BP of -1.01 (95% CI, -1.33 to -0.68) mm Hg and diastolic BP of -0.67 (95% CI, -0.85 to -0.49) mm Hg. All associations were smaller or not present for patients in control of these measures at baseline.ConclusionsWe found consistent use of the patient portal among new portal users to be associated with modest improvements in mean HbA1c and LDL for patients at increased risk at baseline. For patients with type 2 diabetes, self-management supported by online patient portals may help control HbA1c, LDL, and BP.     

大鼠肝硬化形成过程中门静脉压力及血流动力学变化

目的:探讨大鼠肝硬化模型形成过程中门静脉压力及血流动力学的变化,建立有效的血流动力学特征研究模型. 方法: 选用雄性健康SD大鼠80只,随机分为4组,1组作为空白对照,其余3组建立大鼠肝硬化模型,分别于模型形成过程中第2,5,10 wk观察门静脉压力及血流动力学变化特点,并与前一组为对照进行比较. 结果: 试验组在注射四氯化碳(CCl4) 2 wk后门静脉压力明显升高为(10.23±0.36) mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),并在10 wk内持续升高至(16.73±1.46) mmHg, 各组与其对照组相比有统计学意义(P＜0.01);门静脉内径、血流速度、血流量2 wk后即明显升高,分别为(0.185±0.015) cm, (13.30±0.96) cm/s, (12.40±2.95) mL/min,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),第5 wk流速(12.22±1.18 cm/s)与相应对照组比较有差异外,其余各项与相应对照相比差异均无统计学意义;充血分数注射后第2,5 wk与相应对照比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05). 结论: 在制备大鼠肝硬化模型过程中,第2 wk即可见明显血流动力学及压力改变,在第10 wk可形成稳定的大鼠肝硬化门脉高压症的血流动力学研究模型.