青蒿酯钠的抗疟机理

青蒿酯钠(sodium artesunate,SA)在碱性条件下可产生超氧阳离子(O_2~-)和过氧化氢(H_2O_2)等活性氧;在pH 7.4条件下虽不能产生活性氧,但可使红细胞中O_2~-和H_2O_2等活性氧的浓度升高,并能增加红细胞膜的脂质过氧化.SA使疟原虫感染红细胞的活性氧增加和膜脂质过氧化程度均比未感染红细胞显著.     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症红细胞膜脂质过氧化作用

本文用H_2O_2对正常人、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、再生障碍性贫血(再障)及其他贫血病人红细胞进行处理,然后测定其脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。PNH红细胞MDA含量明显高于正常人、再障及其他贫血病人(P<0.01)。经H_2O_2处理后红细胞膜SDS-PAGE图谱显示区带1、2、3、5均减少;膜巯基含量随H_2O_2浓度加大或作用时间延长而逐渐减少。测定红细胞脂质过氧化方法简单、敏感,可协助临床对PNH、再障及其他贫血进行鉴别诊断。过氧化与溶血关系很密切,也可以从此领域探讨PNH溶血的机理。     

维生素E的抗脂质过氧化作用

本研究观察到:维生素 E 能抑制 H_2O_2引起的大鼠红细胞脂质过氧化和红细胞溶血,也能抑制分别由维生素 C-NADPH 和 Fe~(2+)-半胱氨酸诱发的大鼠肝、脑微粒体的脂质过氧化,可能还有清除过氧化氢、超氧自由基和羟自由基的作用。     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理探讨 Ⅰ.五氧化二钒诱导的脂质过氧化

本文用硫代巴比妥酸(TBA)法和荧光法研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾脏的脂质过氧化作用。结果表明,V_2O_5经体内和在体外给予均能诱导大鼠肾皮质细胞生物膜的脂质过氧化,体外接触后的过氧化部位主要在线粒体膜和微粒体膜,体内染毒后则主要限于微粒体膜。醋酸锌和 EDTA 在体外实验中均能抑制 V_2O_5所诱导的脂质过氧化。     

微量元素硒和维生素E联合应用对家兔实验性脂质过氧化的保护作用

目的:探讨Se和VitE联合应用对胆固醇诱发家兔脂质过氧化的保护作用。方法:制作动物模型,设对照组,分组进行脂代谢观察。结果:Se、VitE联合应用降脂、抗脂质过氧化作用,优于单独应用。结论:Se、VitE联合应用有协同抗脂质过氧化作用,亦可升高HDL水平。     

静脉注射过氧化氢对小鼠红细胞膜的损伤

小鼠静脉注射H_2O_2后,其血浆LPO和Pl—Hb的含量均较对照组为高,且Pl—Hb和LPO呈明显正相关;全血谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性与对照组比较均无明显差异。结果提示静脉注射H_2O_2的量超过了小鼠红细胞的抗氧化保护能力;H_2O_2对小鼠红细胞膜脂质的过氧化损伤明显,使红细胞膜结构和功能破坏,导致溶血。     

甘草查尔酮A对H_2O_2所致心肌细胞损伤的保护作用研究

目的探讨甘草查尔酮A(LCA)对双氧水(H_2O_2)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为空白组、模型组(H_2O_2)、LCA低剂量组(10μmol/L)、LCA中剂量组(20μmol/L)、LCA高剂量组(40μmol/L)。经LCA给药4 h后,与100μM的H_2O_2共孵育24 h后检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH),脂质过氧化物丙二醛(MDA),活性氧自由基(ROS),Na+-K+-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活性,同时检测过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ),核因子E2相关因子2(Nrf2),和血红素加氧酶-1(HO-1) mRNA的表达情况。结果 LCA对H_2O_2所致心肌细胞损伤模型有保护作用,可抑制脂质过氧化MDA,ROS的生成,抑制Na+-K+-ATP酶活性,升高Ca~(2+)-ATP酶活性,上调PPARγ,Nrf2和HO-1 mRNA表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论甘草查尔酮A对H_2O_2所致心肌细胞损伤有显著保护作用,且其作用机制可能与激活PPARγ/Nrf2/HO-1通路,缓解线粒体氧化应激有关。     

石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

低胆红素血症对机体抗氧化能力和脂质过氧化的影响及VitE的干预效果

目的 :探讨低胆红素血症对机体抗氧化能力和脂质过氧化的不良影响并观察VitE的干预效果。方法 :从体检健康人群中有意选择 4 5例胆红素水平偏高者 (≥ 15 μmol/L)和 4 0例胆红素水平偏低者 (≤ 9μmol/L)作为研究对象 ,抽空腹静脉血检测血清总抗氧化能力 (T -AOC) ,丙二醛 (MDA)及血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox -LDL) ,并给低胆红素组每人每天口服VitE 10 0mg ,连续 2周 ,复测上述指标。结果 :与高胆红素组比 ,低胆红素组T -AOC明显降低 (P <0 .0 1) ,而MDA和Ox -LDL明显升高 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,但低胆红素组补充VitE干预后 ,T -AOC显著升高 ,而MDA和Ox -LDL显著降低 (均P <0 .0 1) ,分别达到甚至超过了高胆红素组的相应水平。结论 :低胆红素血症可显著降低机体抗氧化能力 ,促进脂质过氧化 ,但这一不良影响可以通过补充VitE得到有效纠正。     

几种化学物质体外导致脂质过氧化的研究

在肝中毒机理学说中,脂质过氧化学说占有重要的地位。本文报告用几种化学物质在体外造成动物肝匀浆脂质过氧化。本研究中化学物质造成脂质过氧化的强弱依次为:CCl_4≥H_2O_2>C_2H_5OII     

生物膜过氧化氢的生成及其在克山病病因研究中的意义

过氧化氢(H_2O_2)能在各种生物体内内质网微粒体、线粒体、过氧化体、质膜等细胞器生物膜系统生成。组织中H_2O_2的产量一般只占细胞耗氧量的1～2％,以肝中产量为最高,如大鼠肝全部耗氧的近10％可用于H_2O_2生成,其中主要产于微粒体(45％)、过氧化体(35％)、线粒体(15％)和胞浆(5％)。同时组织中有高活力的H_2O_2清除系统(如过氧化氢酶和过氧化物酶类等),通常可边产生边迅速消除。细胞H_2O_2的生成是好多膜性和溶性     

栀子苷对氧化应激所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的探讨栀子苷(GE)对H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法研究于2016年12月—2017年9月在武汉大学心血管病研究所进行。采用过氧化氢(H_2O_2)建立H9C2细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为3组:PBS组、H_2O_2组以及H_2O_2+GE组,分别给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)、H_2O_2(200μmol/L)、H_2O_2+GE(100μmol/L),刺激后继续培养24 h。检测各组内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平,检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(KEAP1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路及其下游的血红素加氧酶-1(HO-1)和SOD-1的mRNA水平,CCK-8检测细胞存活率,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 H_2O_2处理后,H9C2心肌细胞内SOD和GSH-Px的活性下降,与H_2O_2组比较,H_2O_2+GE组细胞SOD和GSH-Px活性增加;H_2O_2处理可导致H9C2心肌细胞MDA水平明显升高,栀子苷可抑制这种脂质过氧化产物的产生;H_2O_2可诱导H9c2细胞ROS的产生,栀子苷处理后ROS的水平显著下降。H_2O_2刺激细胞后,KEAP1转录水平上升,Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平下降;栀子苷处理后,KEAP1转录水平下降、Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平回升;栀子苷明显升高细胞存活率,减轻细胞凋亡。结论栀子苷可通过激活KEAP1/Nrf2通路抑制H_2O_2引起的心肌细胞的氧化损伤。     

过氧化氢通过上调高迁移率族蛋白损伤心肌的实验研究

目的探讨过氧化氢(H_2O_2)通过高迁移率族蛋白(HMGB1)介导对心肌损伤的作用机制。方法胎鼠心肌细胞培养后,分为4组:对照组,H_2O_2不同浓度组(100μmol/L、200μmol/L、500μmol/L),H_2O_2(200μmol/L)+乙酰半胱氨酸(NAC,200μmol/L)组,H_2O_2(200μmol/L)+HMGB1抗体(20μg/ml)组。检测心肌细胞活性、凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、HMGB1表达。结果(1)细胞活性:与对照组比较,心肌细胞活性随着H_2O_2浓度的增加而降低(t=-5.81,-9.59,-14.21,P均<0.05);NAC和HMGB1抗体可以明显减弱H_2O_2(200μmol/L)对细胞活性的抑制作用(t=-2.98,-3.03,P<均0.05)。(2)LDH和CK的表达水平:与对照组比较,LDH和CK的表达量随着H_2O_2的浓度增加而增加(t_(LDH)=9.78,15.37,18.13,t_(CK)=11.29,20.35,26.17,P均<0.05)。与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC和HMGB1抗体可以抑制LDH和CK的表达(t_(LDH)=-4.91,-4.22,t_(CK)=-4.17,3.29,P均<0.05)。(3)MDA表达和SOD活性:H_2O_2(100,200,500μmol/L)可以抑制心肌细胞SOD活性,增加MDA表达(t_(SOD)=-4.16,-6.59,-10.76,t_(MDA)=3.98,5.16,9.47,P均<0.05);与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC和HMGB1抗体可以拮抗H_2O_2对SOD和MDA的影响(t_(LDH)=-4.91,-4.22,t_(CK)=-4.17,3.29,P均<0.05)。(4)HMGB1的表达:与对照组比较,H_2O_2(100,200,500μmoL/L)可明显增加心肌中HMGB1的表达(t=12.94,21.08,25.81,P均<0.05),与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC+H_2O_2和HMGB1-Ab+H_2O_2中HMGB1的表达明显降低(t=-10.24,-8.09,P均<0.05)。(5)心肌凋亡:与对照组比较,H_2O_2组(100、200、500μmol/L)心肌凋亡率明显增加(t=7.52,13.06,16.61,P<0.05);NAC+H_2O_2组和HMGB1+H_2O_2组心肌凋亡率较H_2O_2(200μmol/L)组明显增加(t=-4.89,-4.23,P<0.05)。结论 H_2O_2诱导的氧化应激反应可以通过上调HMGB1表达,损伤心肌。     

砷对人胚肺组织中抗氧化酶的影响(论著摘要)

自由基和脂质过氧化作用能损伤生物膜,攻击DNA。而机体中的抗氧化酶类,如超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等,则能有效地清除超氧自由基(O_2),过氧化氢(H_2O_2)和脂质过氧化物。这些抗过氧化酶的结构中,各含有相应的微量元素。因此,研究微量元素和酶的结构和功能的关系,对探索微量元素与肿瘤的发生发展的相关性有重要意义。 在培养的人胚肺组织中,观察0μmol/ml、1μmol/ml、3μmol/ml、5μmol/ml、10μmol/ml 砷对人     

维生素E与脂类代谢

从VitE在血浆高脂蛋白(LP)中的分布、VitE与脂质过氧化作用、血浆LP代谢及脂质代谢酶类的活性等方面介绍VitE与脂类代谢的关系,以图阐明VitE在脂类代谢和动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中所起的作用。     

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC),正常对照组(NC),以及剂量分别为0．1,0．2,0．4,0．8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果 同MC组相比,四组罗布麻提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,H2O2及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论 罗布麻醇提物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

山刺玫果抗脂质过氧化作用的实验研究

目的:探讨山刺枚果抗脂质过氧化的作用.方法:测试山刺玫果提取液在体外抗小鼠肝、心、肾、脑组织匀浆的脂质过氧化作用及其抗H2O2引发的红细胞的脂质过氧化作用,并观察山刺玫果提取液在体内对小鼠缺血心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性的影响.结果:山刺玫果0.4 g/L提取液组体外抑制心、肝、肾、脑组织MDA生成的抑制率为77.1%～87.5%,0.2 g/L提取液组为17.3%～33.4%.山刺玫果提取液在浓度分别为6.7、3.3、1.7 g/L时,对H2O2引起红细胞MDA生成的阻断率分别为89.2%、53.4%、26.6%.小鼠灌胃山刺枚果2.0 g·kg-1·d1,连续6 d,可显著降低缺血心肌MDA的含量(P 《0.01),提高GSH-Px和SOD活性(P 《0.05);而4.0 g·kg-1·d-1剂量作用更显著(P《0.01).结论:山刺玫果具有显著的抗脂质过氧化作用,其抑制强度与剂量呈正比.     

Ca~(2+)对大鼠离体肝细胞和脂质体脂质过氧化的影响

Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的大鼠离体肝细胞膜脂质过氧化(LPO)呈现低浓度促进,高浓度抑制的双相效应,而对H_2O_2引起的LPO呈现剂量依赖的抑制作用。Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的中性和带负电脂质体(PC和PC/DCP)的LPO也呈现促进一抑制的双相反应,而对带正电脂质体(PC/SA)仅呈现剂量依赖的抑制作用。实验结果表明,Ca~(2+)对膜LPO的形成具有显著影响,其效应与Ca_1~(2+)浓度、膜磷脂组成和自由基发生系统的种类有关。     

地菍多糖MD1清除活性氧自由基及对人红细胞膜脂质过氧化作用影响的研究

目的探讨地菍多糖MD1清除活性氧自由基及对人红细胞膜脂质过氧化作用的影响.方法在体外反应产生的O(-)/(*)2和*OH的体系中,加入不同浓度的地菍多糖MD1,检测对氧自由基的抑制作用.同时,用荧光法研究了地菍多糖MD1对人红细胞膜脂质过氧化的影响.结果地菍多糖MD1在低浓度时(<250 mg/L)具有清除自由基O(-)/(*)2和*OH的作用(与对照组比较,均P<0.01);地菍多糖亦能够抑制人红细胞膜的脂质过氧化(与对照组比较,P<0.01)     

五味子酚上调SIRT1改善H_2O_2对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用研究

目的:探讨SIRT1/LC3自噬通路在五味子酚(Schisanhenol,Sal)抗H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞增殖活力下降中的作用。方法:加入不同浓度Sal(50、10μmol/L)处理SH-SY5Y细胞4 h后,再加入H_2O_2 100μmol/L处理12 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,Western blot检测SIRT1蛋白和自噬蛋白标志物(LC3蛋白、Beclin-1蛋白)的表达水平。结果:H_2O_2组细胞增殖活力较对照组显著下降(P0.001);Sal组不同浓度(50、10μmol/L)干预后的细胞增殖活力均高于H_2O_2组(P=0.001、0.017),且随着Sal浓度增加,细胞增殖活力增强。H_2O_2组SIRT1蛋白含量较对照组明显降低(P0.001),Sal组不同浓度(50、10μmol/L)的SIRT1蛋白含量均明显高于H_2O_2组(P=0.001、0.014)。H_2O_2组Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.001);Sal组(50μmol/L)的Beclin-1的蛋白表达低于H_2O_2组,且不同浓度(50、10μmol/L)LC3-Ⅱ蛋白表达均低于H_2O_2组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:Sal可通过上调SIRT1蛋白表达,拮抗H_2O_2引起的过度自噬,从而起到拮抗H_2O_2对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。