18例脑分水岭梗死临床分析

目的探讨脑分水岭梗死的病因分型、发病机制及影像学特点。方法对18例临床诊断为脑分水岭梗死病人的临床资料进行分析研究。结果单侧脑分水岭梗死16例，双侧2例；皮层前型6例，皮层后型5例，皮层下型7例；合并皮层下动脉硬化性脑病4例，腔隙性脑梗死6例，因梗死部位不同而出现不同的临床表现。结论 血流动力学变化造成的低血压可导致脑分水岭梗死，而颈内动脉／脑内大动脉的狭窄或闭寒伴血流动力学异常亦可导致脑分水岭梗死。     

68例脑分水岭梗死磁共振特征分析

目的 分析脑分水岭梗死(CWI)头部磁共振成像(MRI)及磁共振血管成像(MRA)特征,探讨其临床应用价值.方法 对临床资料完整的68例脑分水岭梗死患者行MRI平扫、头部及颈部MRA.结果 MRI显示皮质前型18例,皮质后型15例,皮质下型26例,小脑型9例;MRA显示颈内动脉狭窄或闭塞33处,中动脉狭窄或闭塞26处.结论 颈内动脉或大脑中动脉的狭窄、闭塞是脑分水岭梗死的主要发病原因,磁共振成像对脑分水岭梗死能提供更多的影像学信息.     

分水岭脑梗死50例临床分析

目的观察脑分水岭梗死的病因、类型及临床特点,探讨其发病机制。方法回顾性分析2007年5月—2010年12月入住我院的50例分水岭脑梗死患者的临床特点及头颅CT和(或)MRI特征。结果分水岭梗死临床症状和体征取决于病变的部位和程度,易受体循环低血压或有效循环血容量的影响,颈动脉狭窄或闭塞是分水岭脑梗死发生的病理基础,及时治疗,一般预后良好。结论分水岭梗死病因复杂,最主要原因为各种原因导致血流动力学紊乱、颈动脉或大脑中动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等。     

小脑分水岭梗死的临床和影像学分析

目的探讨小脑分水岭梗死患者血管病变特点。方法收集178例小脑梗死病例的临床表现及磁共振成像（MRI）、磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振血管造影（MRA）／CT血管造影（CTA）检查结果,按DWI上病灶部位分为小脑分水岭梗死和非分水岭梗死。根据MRA／CTA检查结果将椎一基底动脉狭窄部位分为四种类型：颅内段、颅外段、混合性和未发现狭窄,比较小脑分水岭梗死和非分水岭梗死患者血管病变的特点。结果178例患者中42例符合小脑分水岭梗死;小脑分水岭梗死患者起病时症状较轻,预后良好,但血管狭窄发生率为90．5％,高于小脑非分水岭梗死（74．3％）;颅内段、颅外段、混合性、未发现狭窄4种血管病变类型在小脑分水岭梗死患者中分别占14．3％,52．4％,23．8％,9．5％,在小脑非分水岭梗死中则分别为33．8％,16．2％,24.3％,25．7％。结论尽管小脑分水岭梗死患者有着更为良性的临床表现和预后,但大血管狭窄,尤其是椎动脉颅外段狭窄的发生率高,应早期进行血管内干预治疗。     

伴小脑外病灶小脑梗死的临床特征

目的 探讨伴小脑外病灶的老年急性小脑梗死患者临床影像特征及可能的发病机制.方法 纳入老年急性小脑梗死患者199例,根据梗死灶累及部位分为单纯小脑梗死组102例,伴幕下梗死组58例和伴幕上梗死组39例.参考中国缺血性脑卒中亚型(CISS)进行病因判断.结果 3组CISS分型比较,差异有统计学意义(P＜0.05).单纯小脑...     

幕上型分水岭脑梗死71例临床分析

分水岭脑梗死(WI)是两支主要脑动脉分布区边缘带发生的脑梗死,也称边缘带梗死,是缺血性脑梗死的一种特殊类型,发生率占脑梗死的10％左右.其主要发病机制是低灌注或合并栓子清除障碍,WI以幕上型最多见,主要分三型.一是前WI,梗死病灶发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质分支的边缘带;二是后WI,梗死病灶位于大脑中动脉与大脑后动脉的皮质支的边缘带;三是皮质下WI,梗死病灶位于大脑中动脉皮质与深穿支的边缘带[1].本文收集经影像诊断的幕上型WI病例,对其病因、发病机制、分型、神经功能缺损及预后等进行分析.     

不同亚型分水岭脑梗死的发病机制及临床特点分析

目的探讨不同亚型分水岭脑梗死的发病机制和临床特点。方法回顾性分析58例分水岭脑梗死病人的临床资料(包括28例皮层型及30例皮层下型)。结果皮层型颅内外动脉严重狭窄或闭塞9例(32.1%),颈动脉易损斑块形成19例(67.9%);皮层下型颅内外动脉严重狭窄或闭塞病人23例(76.7%),颈动脉易损斑块形成7例(23.3%)。皮层型与皮层下型比较差异有统计学意义(P0.05)。皮层型2例(7.1%)于入院第1周病情出现恶化,皮层下型15例(50.0%)出现恶化,皮层型与皮层下型比较差异有统计学意义(P0.05)。结论颅内外动脉重度狭窄或闭塞是皮层下型分水岭梗死的重要危险因素,血流动力学障碍是其发病机制,颈动脉易损斑块是皮层型分水岭梗死的重要危险因素,微栓塞在其发病过程中起重要作用。皮层下型病情更严重,恶化几率更高,预后更差,临床医师应重视对此型病人的识别和处理。     

双侧小脑急性梗死模式观察与分析

目的探讨双侧小脑急性梗死模式和可能的病因机制。方法连续收集2016年3月～2018年3月辽宁省人民医院神经内科住院治疗的急性小脑梗死患者140例,根据梗死部位分为单侧小脑梗死(UCI)组98例和双侧小脑梗死(BCI)组42例,对比2组一般临床资料和影像学资料。结果 2组视物旋转、耳聋耳鸣、头痛、小脑后下动脉(PICA)区域性梗死、PICA小梗死、小脑下前动脉(AICA)区域性梗死、AICA小梗死、分水岭梗死、伴延髓梗死及伴右椎动脉狭窄比较,差异无统计学意义(P0.05)。BCI组脑卒中史、SCA区域性梗死、SCA小梗死(54.76%vs 23.47%)、伴脑桥梗死、伴中脑梗死、伴其他后循环梗死、伴前循环梗死、伴左椎动脉狭窄、伴基底动脉狭窄比率明显高于UCI组,单纯头晕(23.81%vs 59.18%)、走路不稳症状(28.57%vs 48.98%)明显低于UCI组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。多因素logistic回归分析结果显示,SCA区域性梗死(95%CI:0.550～0.685,P=0.011)和SCA小梗死(95%CI:0.098～0.891,P=0.030)与BCI独立相关。结论 BCI患者临床症状较UCI复杂、SCA供血区的区域性梗死和小梗死较多见,多伴有小脑以外的后循环梗死及基底动脉狭窄。     

双侧对称性桥臂梗死一例并文献复习

桥臂主要由小脑前下动脉供血,部分由小脑上动脉供血,桥臂区侧支循环丰富,孤立梗死较少见。作者回顾性分析1例影像学表现为孤立的双侧对称性桥臂梗死患者的临床资料,并结合相关文献,探讨双侧对称性桥臂梗死的临床特点及发病机制。目前双侧对称性桥臂梗死机制尚不十分明确,临床表现主要为眩晕及小脑性共济失调,可伴构音障碍、耳鸣和双耳听力障碍及周围性面瘫等。多种疾病可导致类似影像学改变,根据病史、临床特征、不同序列影像学特点,及时行头部血管成像有助于鉴别诊断。治疗上同缺血性卒中,有适应证者,血管内治疗可能使患者受益。     

脑桥梗死患者的临床特征与头颅磁共振影像对比分析

目的总结脑桥梗死的临床及影像特点,探讨不同类型脑桥梗死的发病机制。方法选取脑桥梗死患者45例(脑桥梗死组),行头颅磁共振平扫、弥散加权及磁共振血管造影,根据MRI所见责任病灶将脑桥梗死分型,对不同类型脑桥梗死合并基底动脉主干硬化、狭窄的比例进行分析。另取非脑梗死患者60例为对照组,采用logistic回归分析脑桥梗死危险因素。结果脑桥梗死高危因素logistic显示,高血压(P=0.029)、糖尿病(P=0.002)、颈动脉硬化(P=0.000)是脑桥梗死独立危险因素。脑桥梗死中旁正中动脉梗死(A型)和分水岭区梗死(D型)发病率最高,分别为19例(42.2%)和16例(35.6%)。主要临床表现为偏侧肢体无力(73.3%)、构音不良(55.6%)和偏侧肢体痛觉减退(28.9%)等。53.3%的患者缺乏脑干受损的表现,而类似大脑半球梗死。D型脑桥梗死合并基底动脉主干硬化、狭窄比例明显高于A型(P=0.004)。结论脑桥梗死主要以旁正中动脉和分水岭区梗死为主,仅根据临床表现定位易发生偏差,需行头颅MRI加以辨识;脑桥分水岭区梗死常提示可能基底动脉主干硬化和狭窄,旁正中动脉梗死则多为小动脉闭塞所致。     

Intramural haematoma as a complication of myocardial infarction in a patient with apical hypertrophic cardiomyopathy--a case report

A patient with apical hypertrophic cardiomyopathy and myocardial infarction complicated by intramural haematoma of the left ventricle is presented. The angiographic examination confirmed atherosclerotic etiology of myocardial infarction. The other reasons of myocardial ischaemia in a hypertrophic cardiomyopathy are discussed, pointing at multi-factorial pathogenesis of myocardial infarction in this disease. Probable mechanisms of this rare complication and its prognostic value are also analysed.     

脑干梗死的研究进展

脑干梗死约占所有脑梗死的9％～21．9％。文章就脑干梗死的病因学和发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的进展做了综述。     

进展型脑分水岭梗死的临床和影像学特点

目的探讨进展型脑分水岭梗死(WI)的临床和影像学特点。方法收集31例进展型WI患者的临床及影像学资料回顾性研究。结果入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(5.1±1.7)分,出院时改良的Rankin量表(mRS)≤2分者3例,mRS 3、4、5、6分者分别为8、16、1和3例。发病后1周内有23例出现血压偏低。首次MRI显示,皮质下型伴皮质后型WI 16例、皮质下型WI 6例、皮质后型伴皮质前型WI 5例、皮质后型WI 3例、皮质前型1例。第2次MRI检查与第1次MRI间隔平均3.8 d,20例演变为大面积脑梗死,7例为W1灶扩大,另4例发展为急性多发性脑梗死。结论进展型W1主要发生在≥70岁的老年人,男性多于女性,近期预后不良,多由皮质下型WI发展为大面积脑梗死,颅内外动脉狭窄或闭塞和低血压可能是发生进展型WI的最主要原因。     

Role of thrombin generation assays in the diagnosis of acute myocarditis and non-ST myocardial infarction

Journal of Thrombosis and Thrombolysis - Myocarditis and myocardial infarction share a common clinical characteristics despite significant differences in etiology and pathogenesis. Current...     

进展性神经功能恶化与脑分水岭梗死早期预后的相关性分析

目的探讨脑分水岭梗死进展性神经功能恶化(PND)对早期预后的影响。方法回顾性连续纳入2009年3月—2014年3月于南京军区南京总医院神经内科住院,且经影像学检查证实为脑分水岭梗死患者。确定并分析内分水岭梗死、外分水岭梗死及混合分水岭梗死的临床特点、实验室指标及影像学特征。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对神经功能缺损进行评分,采用改良Rankin量表(mRS)对患者预后进行评分。应用单因素分析比较组间差异,同时进行多因素Logistic回归分析PND与脑分水岭梗死90d预后不良的相关性。结果共纳入89例脑分水岭梗死患者,其中外分水岭梗死患者43例,内分水岭梗死36例,混合分水岭梗死10例。单因素分析显示,内分水岭梗死及混合分水岭梗死PND发生率明显高于外分水岭梗死[分别为36.1%(13例)、50.0%(5例)、16.3%(7例)],组间差异有统计学意义(P=0.018)。28例(31.5%)患者90 d预后不良,90d mRS为(3.4±1.0)分。预后不良患者梗死类型与预后良好患者间差异有统计学意义(P0.05),预后不良患者中,以内分水岭梗死患者较多,占50.0%(14例),而预后良好患者中,以外分水岭患者较多,占57.4%(35/61)。预后不良患者PND发生率明显高于预后良好患者[57.1%(16/28)比14.8%(9/61)],组间差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,经过校正混杂因素后,PND与脑分水岭梗死90d预后不良独立相关(OR=6.969,95%CI:2.451~19.869;P0.01)。结论相比于脑外分水岭梗死,梗死部位累及内分水岭的患者较易发生PND,且PND与90d预后不良独立相关。     

血流动力学性中风的发病机制探讨

为探讨血流动力学性中风的发病机制 ,对 2 3例血流动力学中风 (下称观察组 )患者的 CT、MRI检查结果及临床特点进行分析 ,并与非血流动力学性中风患者进行对照。结果显示 ,发病时平均收缩压观察组明显低于对照组 ,两组比较有显著性差异。观察组 CT、MRI检查示除 1例为脑干梗死外 ,余均为分水岭区梗死。提示在血流动力学性中风的发病机制中 ,血管狭窄性病变的程度和低血压状态可能起重要作用。     

短暂性脑缺血发作的预后评价

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)被认为是脑梗死的危险预警信号.为了快速筛选出高危TIA患者,给予及时正确的治疗,从而预防卒中,文章就影响TIA的病因和发病机制、临床表现、影像学和目前较为常用的预后评价量表进行了综述.     

降血压不当致脑分水岭梗死18例临床分析

目的:分析急性降血压治疗不当诱发脑分水岭梗死的临床特点。方法:回顾分析18例降血压治疗不当诱发脑分水岭梗死患者血压降低幅度、红细胞比积、血小板计数、纤维蛋白原定量、血浆渗透压的变化特点及对分水岭脑梗死的影响。结果:脑分水岭梗死与过度降血压、利尿及脱水治疗导致血液浓缩、血浆渗透压升高等相关。结论:急性快速过度降血压治疗易诱发脑分水岭梗死,临床应高度重视,降低医源性脑分水岭梗死的发生率。     

不同类型内分水岭梗死与颈内动脉串联狭窄的关系

目的探讨不同类型内分水岭梗死与颈内动脉(ICA)串联狭窄的关系。方法回顾性连续纳入55例经头部MRI+扩散加权成像(DWI)检查证实为内分水岭梗死患者,均行颅外段ICA彩色多普勒超声和颅内血管MR血管成像检查。根据影像学检查结果,将55例内分水岭梗死患者分为单发内分水岭梗死(IWSI)组和伴有同侧皮质分水岭梗死的内分水岭梗死(C-IWSI)组,分析两种类型内分水岭梗死与ICA串联狭窄的关系。结果 (1)55例内分水岭梗死中,包括IWSI组24例(43.6%),C-IWSI组31例(56.4%)。病灶侧血管狭窄:ICA 20例(36.4%,其中颅外段11例,颅内段17例),大脑中动脉(MCA)44例(80.0%),ICA串联狭窄15例(27.3%)。(2)病灶侧ICA串联狭窄:IWSI组2例(颅内段ICA+MCA 2例);C-IWSI组13例(颅外段ICA+颅内段ICA+MCA 4例,颅外段ICA+颅内段ICA 1例,颅外段ICA+MCA 2例,颅内段ICA+MCA6例)。(3)与IWSI组相比,C-IWSI组患者病灶侧ICA狭窄、ICA串联狭窄发生率均较高[分别为54.8%(17例)比12.5%(3例),41.9%(13例)比8.3%(2例)],差异均有统计学意义(P值分别为0.001和0.006),其中颅外段和颅内段ICA狭窄发生率均高于IWSI组[35.5%(11例)比0,45.2%(14例)比12.5%(3例)],差异均有统计学意义(P值分别为0.003和0.009)。结论不同类型内分水岭梗死ICA串联狭窄发生率不同,伴有同侧皮质分水岭梗死的内分水岭梗死患者,常伴有颈内动脉串联狭窄。