心肌梗死后大鼠periostin蛋白表达量与瑞舒伐他汀干预作用研究

目的观察心肌梗死后大鼠periostin（Pn）表达与瑞舒伐他汀的作用关系,探讨瑞舒伐他汀在梗死后心肌重构中的作用机制。方法雌性54只远交群（SD）大鼠,随机分为正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组,每组18只。其中36只（SD）大鼠,结扎左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为急性心肌梗死（AMI）对照组和瑞舒伐他汀（ROS）干预组;另18只为假手术组（Sham）,只穿线不结扎。ROS组大鼠以6 mgROS/（kg·d）灌胃,另两组以等量清水灌胃。4周后测定各组大鼠胶原容积分数（CVF）、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量。结果与AMⅠ组相比,ROS组心肌CVF、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量均显著降低（P〈0.05）,ROS组和AMⅠ组相关指标均显著高于Sham组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能够显著降低受损心肌中periostin表达水平,可能是其改善心肌重塑的机制之一。     

瑞舒伐他汀治疗老年高胆固醇血症的疗效及其对超敏C反应蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀（可定）对老年高胆固醇血症患者的调脂疗效及血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法39例老年高脂血症患者采用瑞舒伐他汀治疗为瑞舒伐他汀组,另选择39例年龄与性别相匹配的健康老年人作为对照组,对瑞舒伐他汀治疗前,以及治疗4周、8周后的血脂水平、hs-CRP水平、肝肾功能和肌酶谱。进行检测与比较观察。结果瑞舒伐他汀组治疗前血清hs-CRP水平高于对照组（P〈0.01）;治疗4、8周后,总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和hs-CRP水平均明显下降（均P〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平亦明显上升（P〈0.01）,其中治疗4周后TC水平下降33.5%,TG水平下降16.5%,LDL-C水平下降37.6%,HDL-C水平上升12.6%,hs-CRP水平下降36.3%;治疗8周后瑞舒伐他汀TC、LDL-C和hs-CRP水平仍明显下降,与治疗4周后比较,差异有显著性（均P〈0.01）;TG水平稍下降,HDL-C水平稍上升,但与治疗4周后比较,差异无显著性（均P〉0.05）。治疗期间丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和肌酸磷酸激酶（CK）水平均无明显变化（均P〉0.05）,未见瑞舒他汀严重不良反应。结论瑞舒伐他汀对老年高胆固醇血症患者调脂效果显著,且有降低血清hs-CRP的作用。     

比索洛尔与阿托伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化影响的实验研究

目的探讨单独或联合应用比索洛尔与阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将32只大鼠随机分为对照组、比索洛尔组、阿托伐他汀组、比索洛尔联合阿托伐他汀组,每组8只。12周后测量左心室重量指数（LVMI）,检测心肌羟脯氨酸（HC）浓度,苦味酸－酸性品红（VG）染色检测心肌胶原容积分数（CVF）,免疫组化法检测（MMP-9）基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达水平。结果与对照组相比,比索洛尔组与阿托伐他汀组LVMI、HC、CVF均明显降低（P〈0．05）,MMP-9表达降低（P〈0．05）,且比索洛尔组上述指标改善优于阿托伐他汀组,联合用药组较另外2组改善明显（P〈0．05）。结论比索洛尔与阿托伐他汀均能有效抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制与降低MMP-9表达水平有关,且比索洛尔疗效优于阿托伐他汀,联合用药组疗效更加明显,二者之间存在协同作用。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血NF-κB，sICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量的瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血核因子-κB（NF-κB）、可溶性细胞间黏附因子（sICAM-1）表达的影响。方法 ACS患者随机分为瑞舒伐他汀10 mg组和20 mg组,另设健康对照组。治疗前及治疗后检测血NF-κB,sICAM-1及血脂等指标,进行治疗前后比较及组间比较。结果 ACS患者血NF-κB,sICAM-1水平较健康对照组显著升高（P〈0.01）,治疗4周后,瑞舒伐他汀10,20 mg组血NF-κB,sICAM-1活性下降,治疗前后有显著性差异。治疗后瑞舒伐他汀20 mg组比10 mg组血NF-κB,sICAM-1水平下降更显著（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能有效降低ACS患者血NF-κB,sICAM-1水平,且大剂量作用更明显。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素（NE）的收缩性的影响。方法：36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后，随机分为3组：阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组，分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP；测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果：给药4周时，阿托伐他汀组SBP下降，至6、8周时较SHR对照组显著下降（P〈0．05，P〈0．01）；去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低，至8周时则大于正常侧；而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小（P〈0．05，P〈0．01）。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧（P〈0．01）；4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应（P〈0．05），而8周时较SHR对照组减小。结论：去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降，但后期高于正常侧，而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力，包括未去外膜血管。去外膜后，SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应，但至后期则可降低其对NE的收缩性。     

阿托伐他汀联合左卡尼汀治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的：探讨阿托伐他汀联合左卡尼汀对慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）患者心功能及细胞因子的影响。方法：将101例慢性心力衰竭患者随机分为对照组、阿托伐他汀组和联合治疗组,对照组行常规抗心力衰竭治疗,阿托伐他汀组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用阿托伐他汀,联合治疗组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用阿托伐他汀及左卡尼汀。所有患者在治疗前及治疗6周后检测血清C反应蛋白（CRP）、血浆脑利钠肽（BNP）,超声心动图检测左室射血分数（LVEF）和左室内径（LVEDD）。结果：与治疗前相比,各组治疗后CRP、BNP水平显著下降,LVEF、LVEDD明显改善（P〈0.05）,阿托伐他汀组及联合治疗组CRP、BNP水平下降较对照组更为显著（均P〈0.05）,LVEF、LVEDD改善较对照组明显,6min步行试验行走距离显著延长（P〈0.05）。与阿托伐他汀组相比,联合治疗组治疗后CRP、BNP水平差异及LVEF、LVEDD变化无统计学意义,但6min步行试验行走距离显著延长（P〈0.05）。结论：在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血液中CRP、BNP水平,发挥抗感染作用,同时改善患者心功能,阿托伐他汀联合左卡尼汀治疗,降低了心力衰竭患者的心肌耗氧,提高了患者的运动耐量。     

瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后脂联素和脑钠肽及左心室重构的影响

目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后脂联素和脑钠肽及左心室重构的影响及机制。方法将2011年1月至2012年12月于滨州市人民医院就诊的96例急性心肌梗死早期行PCI术后合并心力衰竭患者完全随机分为对照组、治疗组和强化组,各32例。3组均给予常规治疗;治疗组术前1周加用瑞舒伐他汀10mg／d;强化组术前1周加用瑞舒伐他汀20mg／d。术后第1天及第4、8周空腹采取静脉血检测脂联素和脑钠肽浓度。术前及术后第8周采用彩色多普勒超声仪分别在左心室长轴切面、心尖四腔心、心尖五腔心测定左心室重构指标,包括左心室舒张末期内经（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）、舒张期室间隔厚度（IVST）、E峰／A峰比值及室壁运动积分指数（WMSI）。记录住院期间及院外不良事件的发生情况。结果@PCI术后第1天、第4周及第8周3组患者血浆中脂联素水平均较术前明显升高[对照组：（5．9±1．5）、（7．1±1．4）、（8．2±1．3）g/L比（3．9±1．2）g/L;治疗组：（5．7±1．4）、（8．3±1．5）、（9．6±1．2）g／L比（4．1±1．0）g/L;强化组：（5．8±1．0）、（9．9±1．7）、（11．5±1．1）g/L比（4．3±0．9）g／L]（均P〈0．05）。术后第4、8周强化组血浆中脂联素水平均明显高于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）。②PCI术后第1天、第4周及第8周,3组患者血浆中脑钠肽水平均较术前明显降低[对照组：（636±99）、（547±124）、（467±112）ug/L比（746±102）ug／L;治疗组：（676±107）、（436±89）、（401±91）ug/L比（730±142）ug／L;强化组：（607±131）、（346±67）、（286±72）ug/L比（738±127）ug/L]（均P〈0．05）。术后第4、8周强化组血浆中脑钠肽水平均明显低于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）。③PCI术后第8周LVEDD、LVPWT、LVMI、WMSI均较术前明显降低（均P〈0．05）,LVEF、IVST、E峰／A峰比值均较术前明显升高（均P〈0．05）。术后第8周强化组LVEDD、LVPWT、LVMI、WMSI均低于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）,LVEF、IVST、E峰／A峰比值均高于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）。观察周期内强化组死亡1例,治疗组死亡2例,对照组死亡2例,3组病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论瑞舒伐他汀强化治疗可明显升高PCI术后患者血浆中脂联素水平,从而保护冠状动脉血管内皮细胞,效果优于瑞舒伐他汀普通剂量治疗。瑞舒伐他汀强化治疗在左心室重构方面明显于瑞舒伐他汀普通剂量治疗。急性心肌梗死患者早期PCI基础上尽早应用瑞舒伐他汀强化治疗可明显降低冠心病患者PCI术后心血管事件发生率,同时瑞舒伐他汀安全,未见明显不良反应。     

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者血清中细胞因子浓度的影响

目的：观察瑞舒伐他汀短期治疗对慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）患者血清中可溶性选择素-E（sE-selectin）和P（sP-selectin）水平的影响。方法：70例CHF患者随机分为常规治疗组和干预组,常规治疗组给予强心、利尿、扩血管治疗,干预组在此基础上加用瑞舒伐他汀10mg/晚,治疗4周。采用ELISA测定其治疗前后血清中sE-selectin和sP-selectin水平。结果：心功能Ⅳ级患者血清sE-selectin和sP-selec-tin明显高于心功能Ⅱ、Ⅲ级患者（P〈0.01）,而心功能Ⅱ、Ⅲ级组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。两组治疗后血清sE-selectin和sP-selec-tin水平均较治疗前有显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,干预组sE-selectin下降水平优于常规治疗组（P〈0.05）,而sP-selectin水平组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：随着心功能恶化sE-selectin和sP-selectin水平明显升高,瑞舒伐他汀短期治疗能降低血清sE-selectin水平。     

瑞舒伐他汀联合通心络治疗冠状动脉粥样硬化型心脏病的观察

目的：观察瑞舒伐他汀片联合通心络胶囊治疗冠状动脉粥样硬化型心脏病的疗效。方法：将216例冠状动脉粥样硬化型心脏病患者随机分成2组,观察组和对照组各108例。对照组口服瑞舒伐他汀片,观察组联合服用瑞舒伐他汀片及通心络胶囊。治疗12周后比较2组患者的心功能疗效差异及血脂变化。结果：观察组患者心功能疗效的显效率和总有效率均显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后2组患者的血脂各项指标均得到了显著改善（P〈0.05）,但治疗后观察组患者TG、TC、LDL-C明显低于对照组,而HDL-C高于对照组。结论：通心络胶囊能有效提高瑞舒伐他汀治疗冠心病的疗效,增强其改善冠心病患者高血脂的功能。     

瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者Copeptin及基质金属蛋白酶-9的作用比较

目的观察瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者血清Copeptin及基质金属蛋白酶-9水平的作用比较。方法选82例心肌梗死患者作为实验组,同期选取82例健康人为对照组。将82例心肌梗死患者随机分为2组①辛伐他汀组;②瑞舒伐他汀组。分别测定治疗前后血浆Copeptin、基质金属蛋白酶-9的浓度。结果急性心肌梗死患者血浆Copeptin、基质金属蛋白酶-9的测定值均高于对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组及辛伐他汀组治疗后Copeptin和基质金属蛋白酶-9的测定值均低于治疗前水平（P〈0.01）,且瑞舒伐他汀组与辛伐他汀组相比,更能降低患者Copeptin和基质金属蛋白酶-9水平,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。结论瑞舒伐他汀较辛伐他汀更能降低心肌梗死患者血清Copeptin及基质金属蛋白酶水平。     

血管紧张素-（1-7）及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭后心肌重构及心功能的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭（CHF）后心肌重构及心功能的影响。方法制作CHF模型雄性SD大鼠45只,随机分CHF组、Ang-（1-7）治疗组、Ang-（1-7）及贝那普利联合治疗组,另设15只为正常对照组,给药4周后检测血流动力学及心功能参数,检测大鼠心脏左室重量、左室重量指数及左室截面直径。结果与正常对照组比较,CHF组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显增大（P〈0.01）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率下降（P〈0.01）;与CHF组比较,Ang-（1-7）治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P〈0.01）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P〈0.01）;与Ang-（1-7）治疗组比较,联合用药组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P〈0.05）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P〈0.01））。结论 Ang-（1-7）可以改善CHF后心肌重构,与贝那普利联合应用改善CHF后心肌重构的作用更明显。     

Tei指数评价尿毒症患者左心功能

目的：针对尿毒症患者左室功能以Tei指数做评价,了解其应用价值。方法：随机分为A、B两组,A组（尿毒症组1为86例尿毒症患者、B组f对照组）为86例正常人群,两组均使用HP-5500型彩色超声诊断仪进行检测。结果：尿毒症组左房内径（LAD）、左室舒张期内径（LVDd）、左室收缩期内径（LVDs）、室间隔（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）均较正常对照组增大（P〈0．01）,E／A相比,差异无统计学意义,P〉0．05;EF、FS相比,差异无统计学意义,P〉0．05;IRT延长（P〈0．01）,ET缩短（P〈0．05）,ICT相比,差异无统计学意义,P〉0．05。经计算Tei指数明显延长（P〈0．01）。结论：通过Tei指数评价尿毒症患者左心功能,证明了Tei指数准确、可靠、方法简便。     

超声心动图和多普勒超声对高血压不同左室构型心功能的研究

目的探讨超声心动图联合多普勒超声对原发性高血压心脏病患者不同左心室构型导致心功能差异的临床检查意义。方法筛选原发性高血压患者89例,根据Ganau心室构型分类法分为左室构型正常组、向心性肥厚组、离心性肥厚组、向心性重构组,另取体检中心健康者30例调查者为对照组,应用超声心动图联合多普勒超声检查并计算所有调查者左室LVD、IVS、LVPW、LVMI、LVEF、FS及二尖瓣E峰、A峰、E/A比值等指标,通过对各指标的差异比较以评价患者心功能情况。结果离心性肥厚组LVD最大(P<0.05),向心性肥厚组IVS、LVPW最厚(P<0.05),各组LVMI指标存在差异(P<0.05),离心性肥厚组LVEF、FS最低(P<0.05),各组E/A比值与对照组比较均下降(P<0.05)。结论超声心动图联合多普勒超声应用检查原发性高血压心脏病患者不同左室构型并准确分析可实现对高血压及心功能病情的客观评价,为临床治疗提供指导具有较高的临床价值。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组、假手术组,每组各15只;造模成功后1μg/200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室质量及左室质量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与假手术组相比较,AMI对照组左室质量及左室质量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组相比较,MK治疗组左室质量及左室质量指数、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构,可保护心功能。     

血脂康对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及其可能机制

目的观察血脂康(Xuezhikang,XZK)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚和心肌间质纤维化的影响,探究其可能机制。方法 30只SHR,♂,随机分为3组,血脂康(300 mg.kg 1.d 1)治疗组(XZK组,n=10),辛伐他汀(5 mg.kg 1.d 1)治疗组(SIM组,n=10),SHR对照组(SHR组,n=10),同时入组同龄Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组(WKY组,n=10),均予等容量0.9%生理盐水灌胃。12周后,分离心脏,左室称重并计算左室重量指数(LVWI),心肌组织固定包埋后Masson染色并计算心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA),测定血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠCP)浓度、心肌组织超氧歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度。结果与SHR组相比,XZK组和SIM组可以显著降低LVWI(P<0.05)、CVF(P<0.01)、PVCA(P<0.01)及血清PⅠCP浓度(P<0.01),但SOD活力及MDA浓度差异无统计学意义。结论血脂康能够显著减轻SHR的左室肥厚,降低心肌间质纤维化程度,并与血压和胆固醇水平的变化无关,血脂康表现出与辛伐他汀相同的抗心肌重构作用,作用机制可能与心肌SOD活性和MDA浓度相关不大。     

茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致大鼠左心室肥厚的防治作用及其机制

目的大鼠给予富含高脂-高盐饲料和果糖饲养，建立左心室肥厚的动物模型，探讨茶多酚（teapolyphenols，TP）抑制左心室肥厚的作用机制。方法取50只SD大鼠，分为正常组和模型组。模型组大鼠给予富含高脂和高盐的饲料喂养，交替饮用果糖水（6％）和糖盐水（糖4％、盐1％）8周，测定血压。根据血压（〉130mmHg）将动物随机分为模型对照组、卡托普利组（25mg·kg-1）、TP高剂量组（200mg·kg-1）和低剂量组（50mg·kg-1）.继续给予富含高脂-高盐的饲料饲养和交替饮用果糖水和糖盐水，并灌胃给予上述药物处理动物4周。间隔2周测定1次血压，采用小动物超声成像仪检查大鼠心脏功能状态，放射免疫法测定血清TNF-α水平，酶联免疫法测定AngⅡ和TGF—β水平，并测算肥胖指数（OI）、心肌增殖系数（MPI）和心脏系数（CWI）.结果与正常大鼠比较，模型大鼠血压、OI和MPI明显增加（P〈0．05或（P〈0．01），血清TNF-α、AngⅡ和TGF—β水平明显升高（P〈0．01）；超声可见大鼠心脏射血分数（EF）增加，左室内膜短轴缩短率（FS）降低，左室后壁厚度（LVPW）增加（P〈0．01），部分大鼠出现E／A值〈1。TP（200mg·kg、50mg·kg-1）和卡托普利处理后，明显降低模型大鼠血压，降低OI和MPI（P〈0．01），降低EF和LVPW厚度，提高FS（P〈0．05或P〈0．01），未出现E／A值〈1现象；明显降低血清AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平（P〈0．01）。结论TP对高脂-高盐-果糖诱致的左室肥厚模型大鼠，具有降低血压和抑制心室肥厚的作用，可能与降低AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平有关。     

天麻钩藤饮逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及机制

目的探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化及AngⅡ、ALDO的影响。方法将24只8周龄随机分成3组：即天麻钩藤饮组（剂量为20 g/kg）、卡托普利阳性对照组（剂量为100 mg/kg）及高血压模型组（SHR组）,并设正常对照组（同周龄正常血压WKY大鼠8只）,实验期24周。比较各组收缩压、左室质量（LVW）及左室质量指数（LVI）、心肌胶原含量、血管周围胶原面积与管腔面积比例（PVCA）及心肌胶原容积分数（CVF）,并采用放射免疫法检测心肌组织及血浆内AngⅡ、ALDO含量。结果天麻钩藤饮可显著降低SHR收缩压、LVW及LVI、心肌胶原含量、PVCA及CVF、血浆及心肌局部AngⅡ、ALDO水平（P〈0.01）。结论天麻钩藤饮可降低血压,抑制左室肥厚及心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌组织局部ALDO、AngⅡ水平有关。     

卡维地洛与美托洛尔改善高血压心脏病患者心室重塑的疗效对比

目的对比卡维地洛与美托洛尔两种不同类型的β-受体阻滞剂对高血压心脏病患者心室重塑的影响。方法将92例高血压心脏病患者随机分成2组，在常规治疗的基础上，分别口服卡维地洛（A组，46例）和美托洛尔（B组，46例）。应用超声心动图分别在治疗前、治疗6个月及12个月测量室间隔厚度（IVS），左室后壁厚度（IVPW），左室重量指数（LVMI），左室球径指数（LVGI）。结果治疗6个月时，两组LVMI，LVGI较治疗前明显减少，A组较B组减少更显著；治疗12个月时，两组IVS，IVPW，LVMI，LVGI均较治疗前显著改善，A组与B组比较，IVPW，LVMI，LVGI差异有显著性。结论卡维地洛在改善心室重塑方面较美托洛尔更显著。     

hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值

目的探讨hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值。方法将146例经由我院确诊为高血压患者作为研究对象,所有患者均进行心脏超声检查,测量患者的舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左心室内径（LVId）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、早期最大血流速度峰值（E）、晚期最大血流速度峰值（A）,并计算左室重量指数（LVMI）及E／a比值,根据患者是否为左心室肥厚分为对照组与观察组,对照组（n=96）为单纯高血压组,观察组（n=50）为高血压合并左心室肥厚组,取患者空腹静脉血液,测量患者的hs—CRP、NT—proBNP值,分组比较,并进行Person相关性分析。结果观察组与对照组的hs—CRP分别为（3．46±2．04）mg／ml vs（2．40±1．32）mg／ml,NT—proBNP分别为（185．2±41．06）pg／ml vs（119．84±21．60）pg／ml,LVMI分别为（164．9±32．8）g／m^2 vs（115．2±16．8）g／m^2,E／a分别为（0．63±0．29）％vs（0．94±0．48）％,NT—proBNP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．698,P〈0．01,NT—proBNP与E／a有显著的负相关性,相关系数F=-0．741,P〈0．01。hs—CRP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．241．P〈0．01;hs—CRP与E／a有显著的负相关性,相关系数r=-0．346,P〈0．01。结论hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的诊断有一定的预测价值,但超声诊断在确诊及指导治疗高血压合并左室肥厚的作用不可替代。