牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性。结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

d-α-生育酚对乙醇引发的肝脏氧化应激的影响

目的观察d-α-生育酚对乙醇诱发的小鼠肝脏氧化应激的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠每天给予2.4g.kg-1bw乙醇后,再给予3个不同剂量的d-α-生育酚(25、50、100mg·kg-1bw.d-1),同时设正常对照组和乙醇对照组(乙醇2.4g·kg-1bw.d-1),连续灌胃60d后,测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活力及丙二醛(MDA)的含量。结果小鼠摄入乙醇60d后,肝脏氧化应激水平明显增高。除Ca2+,Mg2+-ATPase以外,其余各项指标与正常对照组相比,差异均有显著性(P<0.05)。50mg·kg-1bw.d-1d-α-生育酚干预后,与乙醇对照组相比,GSH-Px、SOD、GST、Na+,K+-ATPase活力明显升高,MDA含量显著下降。其中,GSH-Px、Na+,K+-ATPase、MDA等3个指标在25mg·kg-1bw.d-1d-α-生育酚干预时亦出现同样的变化。结论适宜剂量的d-α-生育酚可以通过直接抑制脂质过氧化对乙醇诱发的肝脏氧化应激起保护作用。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关     

穿心莲内酯抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:采用ISO1 mg.kg-1.d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的穿心莲内酯、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体质量,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量。结果:模型组左心室质量指数升高(P<0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase(P<0.01)、Ca2+-Mg2+-ATPase(P<0.01)活性降低,羟脯氨酸含量升高(P<0.01);与模型组相比,低剂量组左心室质量指数降低(P<0.01),高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性升高,羟脯氨酸含量均降低,且呈现剂量依赖性效应。结论:穿心莲内酯可通过提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低羟脯氨酸含量,从而抑...     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,观察纳洛酮对肾脏缺血-再灌注后血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织中Na+-K+-ATP,Ca2+-ATP酶的影响,并观察组织病理学变化.结果 肾脏缺血-再灌注后,MDA含量明显升高,SOD活力明显降低;肾组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均显著降低.肌肉注射纳洛酮后,MDA显著下降,SOD和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力均明显升高,肾小管上皮细胞的损伤明显减轻.结论 纳洛酮对肾脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.     

果糖二磷酸钠镁改善心肌缺血大鼠的能量代谢

目的　探讨果糖二磷酸钠镁 (FDPM )抗大鼠心肌缺血损伤的作用是否与改善能量代谢有关。方法　大鼠左冠状动脉结扎 4h制备急性心肌梗死模型 ,于结扎后 5min分别自股静脉ivFDPM (4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1) ,硫酸镁 (10mg·kg- 1) ,1,6 二磷酸果糖钠 (130mg·kg- 1) ,硝酸甘油 (5mg·kg- 1)及等容量生理盐水 ,高效液相色谱法测定心肌缺血区能量物质含量 ,定磷法测定ATP酶活性。结果　FDPM(4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1)能增加缺血区心肌ATP ,ADP ,AMP及总腺苷酸含量和能荷 ;提高缺血区心肌Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Mg2 + ATP酶活性 ;其具有 1,6 二磷酸果糖钠和硫酸镁的类似作用特点。结论FDPM通过增加缺血区心肌能量物质含量及提高ATP酶活性而产生心肌缺血保护作用。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究 1 ,6-二磷酸果糖镁 ( FDP- Mg)对异丙肾上腺素 ( Iso)所致心肌损伤的保护作用 .大鼠 sc Iso( 8mg· kg-1· d-1,3d)造成心肌损伤模型 ,测定心肌组织和血清肌酸激酶 ( CK) ,乳酸脱氢酶( LDH) ,超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及丙二醛( MDA) ,Mg2 ,P和 K 含量 .结果 :每天给予 Iso的同时给予 FDP- Mg( 2 50 - 1 0 0 0 mg· kg-1· d-1,3d)能明显降低血清 CK,LDH水平 ,抑制心肌组织中 CK,LDH释放 ,提高血清和心肌 SOD活性 ,降低MDA水平 ,提高心肌及血清 Mg2 和 P含量 ,降低血清 K 浓度。综合了 FDP- Na2 ( 530 mg· kg-1·d-1,3d)和硫酸镁 ( 1 50 mg· kg-1· d-1,3d)的作用特点。结果表明 ,FDP- Mg对 Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用 ,与其抗氧化及改善心肌代谢有关 .     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 ,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关     

Antioxidant activity of Pepticare, a herbomineral formulation, in experimentally induced renal and cardiac damage

Pepticare, a herbomineral formulation, was administered orally to rats at the dose levels of 125, 250, 500 and 1000 mg/kg to investigate its effect on isoproterenol-induced myocardial infarction and cisplatin-induced renal damage. The drug reduced the levels of serum creatine kinase (CK), glutamic oxaloacetate transaminase (GOT), lactate dehydrogenase (LDH) and uric acid in isoproterenol-induced cardiac damage. In cisplatin-induced renal damage, Pepticare reduced the serum levels of creatinine, urea, blood urea nitrogen (BUN) and uric acid. It was further found that administration of Pepticare increased the levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), reduced glutathione (GSH), membrane bound enzymes like Ca2+ ATPase, Mg2+ ATPase and Na+ K+ ATPase and decreased lipid peroxidation (MDA) in heart and kidney, respectively. Thus it can be concluded that Pepticare possesses antioxidant activity and protects the heart and kidney from damage caused by isoproterenol and cisplatin, respectively.     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用红四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学的检查以及制作脑匀浆测定SOD、MDA、GSH、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、LD和NO的含量。结果红景天苷高、中、低剂量组(24、12、6mg.kg-1)均能使动物的行为学评分、脑梗死百分比、脑含水量明显降低;改善脑组织学损伤;并能够明显增加SOD、GSH的含量并降低MDA、NO、LD的含量,其中24、12mg.kg-1组还能明显提高缺血/再灌注后脑匀浆内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论红景天苷对脑缺血/再灌注有一定的保护作用。     

灯盏花素对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用

目的研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)皮下注射,连续7d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模d2起给大鼠腹腔注射Bre12.5和25mg·kg-1·d-1,连续用药14d,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),放射免疫分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、一氧化氮(NO)含量和Na+,K+ATPase,Ca2+ATPase活性。结果Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中AngⅡ和羟脯氨酸含量增高,NO水平下降,Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力下降,Bre能提高心肌组织中的NO含量,抑制AngⅡ产生,增强Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生。结论Bre对Iso引起大鼠心肌肥厚和纤维化具有一定的改善作用。     

关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的:研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、关苍术乙酸乙酯提取物低、高剂量(200、400mg.kg-1)组及维拉帕米(阳性药物)组,各组心肌缺血40min。分别于再灌注30min后取心肌组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,心肌线粒体钙(Mit-Ca2+)的含量,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力。结果:再灌注30min后,关苍术乙酸乙酯提取物组心肌组织中的GSH-Px活力显著高于模型组;心肌Mit-Ca2+的含量显著低于模型组;心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力显著高于模型组。结论:关苍术乙酸乙酯提取物通过增加心肌组织中GSH-Px酶的活力,降低Mit-Ca2+的含量,增加心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力,来发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的:探讨阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响.方法:将SD大鼠随机分为:阿魏酸钠高剂量组(40 mg·kg-1)、阿魏酸钠低剂量组(20 mg·kg-1)、假手术组、模型组(n=10),通过结扎冠脉法建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于冠脉结扎前5 min和再灌注前5 min各静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果:阿魏酸钠高、低剂量组MIS显著缩小,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组CK活性和LDH活性显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力(P<0.05或P<0.01),高剂量组可显著升高Ca2+/Mg2+-ATP酶活力(P<0.05).结论:阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关.     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。