阿司匹林抵抗与老年冠心病患者不良心脑血管事件发生的关系

目的探讨阿司匹林抵抗与老年冠心病患者不良心血管事件的发生有无相关性。方法138例老年冠心病患者每日服用阿司匹林100 mg>4周,检测分别由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG);根据PAG分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS),随访观察终点是心源性死亡、心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑卒中和短暂脑缺血,比较两组不良临床事件发生率。结果20例服用阿司匹林的患者出现AR(14.5%);观察(318±200)天,老年冠心病患者中AR组发生不良临床事件的几率较AS组明显增高(17.8%vs6.7%,P<0.001)。结论阿司匹林抵抗增加老年冠心病患者不良临床事件的发生     

环氧合酶-2基因-1195G>A多态性位点与缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的相关性

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)基因-1195 G>A多态性位点与缺血性脑卒中(IS)患者阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法:纳入中国北方汉族IS患者210例,根据血小板聚集率分为阿司匹林敏感(AS)组147例,非AS组63例。采用扩增阻碍突变系统(ARMS)结合TaqMan探针的实时荧光定量PCR方法检测-1195 G>A多态性。结果:-1195G>A位点基因型、显性模型分布频率在AS组及非AS组中差异均无统计学意义(P>0.05);非AS组中-1195G>A位点(GA+AA)基因型频率及A等位基因频率高于AS组,差异均有统计学意义(x2=4.96,P=0.03;x2=5.50,P=0.02);多因素分析提示,与GG基因型相比,COX-2的-1195G>A位点(GA+AA)基因型发生AR可能性更大(OR=2.41,95%CI为1.09~5.37,P=0.03)。结论:COX-2基因-1195G>A位点遗传变异与可能IS患者发生AR相关,可能是AR发生的一个遗传易感性位点。     

心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗（AR）的相关因素。方法110例冠心病患者服用阿司匹林14d，用二磷酸腺苷和花生四烯酸作诱导荆测定血小板聚集功能。结果110例患者中无一例AR，其中，阿司匹林半抵抗（ASR）9例，阿司匹林敏感（AS）101例，2组女性比例和高血压发生率差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论女性与合并高血压可能为心血管疾病患者发生AR的相关因素。     

脑梗死患者平均血小板体积与阿司匹林抵抗治疗的临床分析

选取我院收治的脑梗死患者患者130例,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)、阿司匹林半抵抗组(ASR)和阿司匹林敏感组(AS),对三组患者的平均血小板体积水平进行比较分析。AR组平均血小板体积明显高于AS组,差异具有统计学意义(P<0.05);AR组平均血小板体积>8.5 f L者明显高于ASR组及AS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗有一定的相关性,     

COX-2基因多态性与服用阿司匹林治疗的大动脉粥样硬化型脑梗死患者临床预后的相关性研究

目的研究长时间服用阿司匹林治疗的大动脉粥样硬化型脑梗死(LAA)患者的COX-2基因的多态性的临床预后。方法利用随机法选取2014~2016年确诊为LAA且长期服用阿司匹林的患者580例,并采用多重连接酶检测反应技术来对COX-2基因2个位点的基因型进行分析并记录其主要终点事件的例数,随访1~3年时间。结果rs20417的最小等位基因频率为5.0%,rs52577的最小等位基因频率为18.9%。随访1~3年期间,43例(7.41%)LAA患者发生主要终点事件。对比rs20417位点GG型和CC+CG型的主要终点事件的发生率差异无显著性(P0.05);对比rs5257位点AG+GG型与AA型的主要终点事件的发生率差异无显著性(P0.05)。男性患者预后较女性患者更好,rs20417和rs5275G等位基因的携带者与LAA的预后无相关(P0.05)。结论长期服用阿司匹林的LAA患者的COX-2基因中的rs20417和rs5275G位点与其预后可能无关。     

阿司匹林抵抗与基因多态性的相关性研究

目的:研究环氧化酶1(COX-1),环氧化酶2(COX-2)及血小板糖蛋白受体Ⅲa(glycoprotein Ⅲa,GPⅢa)的基因多态性与阿司匹林抵抗发生的相关性。方法:采用PCR产物直接测序分析法,对181例服用阿司匹林的心脑血管病患者的COX-1(-842A>G、22C>T、50C>T、128G>A、644C>A、714C>A),COX-2(765G>C)及GPⅢa(196C>T)基因的8个多态性位点进行基因型检测,光学法血小板聚集测定血小板功能。结果:COX-1(128G>A、644C>A)位点多态性在阿司匹林抵抗和半抵抗组与阿司匹林敏感组间分布无统计学差异(P分别为0.4351和0.8188);COX-2(765G>C)位点多态性在阿司匹林抵抗和半抵抗组与阿司匹林敏感组间分布有统计学差异(PG、22C>T、50C>T、714C>A),GPⅢa(196C>T)等位点未发现突变型等位基因。结论:调查人群中COX-1(-842A>G、22C>T、50C>T、714C>A),GPⅢa(196C>T)这两个位点多态性少见;COX-1的128G>A和644C>A位点的多态性与血小板对阿司匹林反应能力无关;COX-2(765G>C)位点多态性可能与阿司匹林抵抗的发生具有相关性。     

老年心脑血管病患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

目的了解老年心脑血管病患者阿司匹林抵抗（AR）的发生率,分析相关危险因素。方法选取老年缺血性心脑血管病患者150例,测定其血小板聚集率。将患者分为阿司匹林敏感（AS）组和非AS组。分别测定患者年龄、性别、红细胞计数、糖化血红蛋白等指标并比较组间差异。结果AR发生率为3．3％;阿司匹林半抵抗发生率为32．7％。非AS组吸烟百分比、红细胞计数及糖化血红蛋白水平明显高于AS组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吸烟、红细胞计数及糖化血红蛋白水平升高是AR发生的危险因素。     

急性缺血性脑卒中患者的阿司匹林抵抗与预后的相关性

目的:探讨急性缺血性脑卒中患者中阿司匹林抵抗(AR)的发生率及其与预后的关系。方法:连续入选212例急性缺血性脑卒中患者,入院当天开始服用阿司匹林,7¹0 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者(AR组)及阿司匹林敏感AS患者(AS组),并进行310 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者(AR组)及阿司匹林敏感AS患者(AS组),并进行3²4个月随访,观察随访期间缺血性卒中的再发以及死亡情况,采用Logistic回归分析AR发生的危险因素及其与死亡率的关系。结果:AR 68例(32.1%),AS144例(67.9%);2组一般资料差异无统计学意义;AR组发生缺血性卒中14例(20.6%),全因死亡22例(32.4%);AS组缺血性卒中19例(13.2%),全因死亡24例(16.7%);AR组死亡率高于AS组,差异有统计学意义(P=0.010),缺血性卒中复发率差异无统计学意义。AR(P=0.027)、NIHSS得分(P=0.003)及年龄(P=0.029)是急性缺血性卒中患者2年死亡率的独立危险因素。结论:急性缺血性卒中患者中AR发生率高,AR与急性缺血性卒中患者2年死亡率密切相关。     

急性缺血性卒中患者阿司匹林抵抗与血小板补体C4d的相关性研究

目的:探讨急性缺血性卒中(AIS)患者血小板补体C4d与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法:120例AIS患者服用阿司匹林(100mg/d)2周后测定血小板聚集率(PAG)。根据PAG将AIS患者分为AR组和阿司匹林敏感组(AS组),采用流式细胞术检测2组C4d阳性表达率。结果:120例AIS患者中16例(13%)存在AR(AR组),其余104例归入AS组,AR组C4d阳性表达率明显高于AS组(75.0%,3.85%,P<0.001)。结论:血小板补体C4d可作为AIS患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与复发心血管事件的发生及相关危险因素分析

【目的】探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)与复发心血管事件的发生及相关危险因素。【方法】选取本院收治的冠心病住院患者270例作为研究对象,采用血栓弹力图分析其 AR 情况,270例中76例有 AR 者作为AR 组,194例对阿司匹林敏感者作为动脉粥样硬化(AS)组,对比两组心血管事件发生率,分析 AR 与心血管事件的关系。【结果】AR 组出现心血管事件的几率为39.47%(30/76),显著高于 AS 组的12.37%(24/194),且两组相比较差异有显著性(P <0.05);270例患者中54例复发心血管事件的患者作为复发组,216例未复发心血管事件者作为未复发组,复发组高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、抗血小板用药依从性差、AR 发生率显著高于未复发组,年龄、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于未复发组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于未复发组,且两组相比较差异均具有显著性(P <0.05);多因素 Logistic 回归分析显示 AR、抗血小板用药依从性差、糖尿病、年龄是冠心病患者复发心脑血管事件的独立危险因素,其中 AR 与复发心脑血管事件呈正相关关系。【结论】AR 会增加冠心病患者复发心脑血管事件的几率。     

血小板膜糖蛋白Ⅰ a807C/T多态性与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨中国汉族人群阿司匹林抵抗的发生与血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅰa 807C/T多态性之间的关系。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能,分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(AS)组。并应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)方法检测各组GPⅠa 807C/T多态性。结果AR组,ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组(P<0.005);AR组,ASR组的(TC TT)基因型的频率也均高于AS组(P<0.05)。Logistic回归分析显示血小板膜GPⅠa T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生显著相关(OR=3.76,95%CI:2.87～9.58)。结论血小板膜GPⅠa T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能为阿司匹林抵抗发生的一种遗传易感性标志。     

服用小剂量阿司匹林对于冠心病患者的阿司匹林抵抗

目的探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者137例，服用阿司匹林100mg／d≥1周后，分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率。满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20％、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70％两项者为AR；仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）；均不满足者为阿司匹林敏感（脶）。结果137例患者中AR发生率为22．63％（31例），ASR发生率为17．52％（24例），AR＋ASR发生率为40．16％（55例）．AS发生率为59．85％（82例）。AR＋ASR组中的糖尿病、不稳定型心绞痛患者均较As组多（P〈0．05）；AR＋ASR组患者血浆总胆固醇浓度显著高于AS组（P〈0．05），血浆低密度脂蛋白-胆固醇浓度有高于AS组倾向（P〉0．053）。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR＋ASR发生率为40．16％；AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高；精尿病、不稳定型心绞痛患者AR或ASR发生率较高。     

GPⅠa基因C807T及P2Y1基因A1622G二态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的：研究血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰa基因C870T及二磷酸腺苷受体P2Y1基因A1622G多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法选取2012年3～12月在本院急诊内科病房住院患者中入选服用阿司匹林的心血管疾病患者（包括冠心病、高血压、脑梗死后）190例,通过测定血小板聚集率将病例分为阿司匹林抵抗（AR）组和阿司匹林敏感（AS）组,对GPⅠa基因C807T及P2Y1基因A1622G的基因位点进行直接测序法检测,然后进行基因频率的对比,并通过Logistic回归模型分析T807、G1622与AR的关联性。结果55例（29％）患者存在AR,其GPⅠa基因C807T的T等位基因频率及TC＋TT基因型的频率（χ2＝12.848,P＜0.05及χ2＝6.138,P＜0.05）和P2Y1基因 A1622G 的 G等位基因频率及 AG ＋GG基因型的频率（χ2＝8.527,P＜0.05及χ2＝5.346,P＜0.05）均显著高于AS组。 Logistic回归分析GPⅠa T807和P2Y1G1622等位基因与阿司匹林抵抗的发生显著相关（OR＝4.36,95％可信区间为2.86～9.38,P＜0.05;OR＝3.76,95％可信区间为2.87～10.52,P＜0.05）。结论 GPⅠa基因807C＞T以及P2Y1基因1622A＞G变异与阿司匹林抵抗发生率增加有关。     

原发性高血压患者阿司匹林抵抗及其与尿血栓素B2的关系

目的 初步探讨原发性高血压患者的阿司匹林抵抗(AR)情况及其与尿血栓素B2(TXB2)的关系.方法 EH患者147例和健康体检者33例服用阿司匹林100mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG),并测定其尿TXB2的含量.AA诱导的血小板平均聚集率≥20%,同时ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%者为AR;仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS).结果 原发性高血压组AR发生率为16.33%(24例),ASR发生率是8.84%(13例);AR、ASR患者尿TXB2浓度与AS患者比较,差异有统计学意义(F=54.43,P＜0.05);对照组AR、ASR发生率分别为3.03%(1例)、15.15%(5例);原发性高血压组AR发生率与对照组比较,差异有统计学意义(X2=4.07,P＜0.05);AA诱导的PAG(23.08±21.03%)显著高于对照组(11.88±8.02)% (t=5.03,P＜0.05).两组间ASR、AR ASR发生率差异无统计学意义(X2分别=1.19、0.73,P均＞0.05).180例入选者尿TXB2浓度与ADP诱导的PAG正相关(r=0.51,P＜0.05).结论 原发性高血压患者阿司匹林疗效降低,AR发生率升高;AR或ASR者尿TXB2浓度较高.     

老年冠心病患者阿司匹林抵抗与尿血栓素相关性分析

阿司匹林广泛用于心血管疾病的防治,被认为能降低25%心血管疾病的发生率,因此国内外指南明确规定冠心病(coronary heart disease,CHD)患者应进行规范的抗血小板(PLT)治疗,尽管如此,有些患者仍然出现心血管事件,于是提出了阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)的概念。本研究对老年     

血小板膜糖蛋白I a 807C/T多态性与阿司匹林抵抗的关系

目的 探讨中国汉族人群阿司匹林抵抗的发生与血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)I a 807C/T多态性之间的关系.方法 筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能,分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(As)组.并应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers, PCR-SSP)方法检测各组GP I a 807C/T多态性.结果 AR组,ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组(P＜0.005);AR组,ASR组的(TC+TT)基因型的频率也均高于As组(P＜0.05).Logistic回归分析显示血小板膜GP I aT807等位基因与阿司匹林抵抗的发生显著相关(OR=3.76,95%CI2.87～9.58).结论 血小板膜GP I a T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能为阿司匹林抵抗发生的一种遗传易感性标志.     

阿司匹林抵抗与不稳定型心绞痛的临床研究

目的:评估联合应用阿司匹林和氯吡格雷对阿司匹林抵抗的不稳定型心绞痛患者血小板聚集率的影响并随访半年的心血管事件(包括平均心绞痛发作的次数、急性心肌梗死、心血管性死亡、卒中发生率).方法:选取临床诊断明确、病情稳定的阿司匹林抵抗不稳定型心绞痛患者40例.其中男26例,平均年龄为(56±8)岁;女14例,平均年龄(58±7)岁.分为治疗组和对照组,每组各20例.治疗组使用氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,每晚1次+常规治疗;对照组为阿司匹林100mg,每晚1次+常规治疗.结果:阿司匹林抵抗患者加用氯吡格雷后均可显著降低花生四烯酸、二磷酸酰酐诱导的血小板率(P<0.01);随访6个月心血管病事件情况显示联合应用氯吡格雷和阿司匹林可以明显减少阿司匹林抵抗组患者平均心绞痛发作的次数(144±21vs96±17,P<0.01),急性心肌梗死(20%vs5%,P<0.01)和卒中的发生率(25%vs5%,P<0.05).结论:联合应用阿司匹林和氯吡格雷可以明显降低血小板聚集率,防止血栓形成.进而减少伴有阿司匹林抵抗不稳定型心绞痛患者心血管事件.     

血小板膜糖蛋白IaC807T多态性与阿司匹林抵抗的研究

目的 探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ia基因C807T的多态性与患者发生阿司匹林抵抗的相关性.方法 330例心脑血管病患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7 d以上,用二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作为诱导剂测定血小板聚集功能,找出阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)患者,用PCR法确定血小板膜糖蛋白Ia基因C807T的基因型.结果 等位基因纯合子807(T/T)型和等位基因T在阿司匹林半抵抗与敏感人群中分布比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血小板膜糖蛋白Ia/IIa的纯合子等位基因807T/T型与阿司匹林抵抗的发生相关,阿司匹林抵抗可能与遗传因素有关.     

脑梗死二级预防阿司匹林抵抗的研究

目的:评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制.方法:600例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服10 d,抽取静脉血,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验,检测最大血小板聚集率.结果:患者中AR发生率4.67%,阿司匹林半敏感(ASR)者占20.33%,其中阿司匹林抵抗与女性、高LDL血症和糖尿病有相关性.结论:AR在脑梗死患者中确实存在.服用阿司匹林预防脑血管病患者应进行血小板聚集率检查,明确是否达到治疗目的,如有抵抗应调换其他药物.     

IL-23R基因多态性与五邑地区汉族人群强直性脊柱炎的相关性分析

目的探讨中国五邑地区汉族人群中白细胞介素(interleukin,IL)-23R基因多态位点与强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)发病的相关性。方法选取该地区汉族人群AS患者50例和同期健康体检者70名,采用Sequenom MassArray基因分型方法检测IL-23R基因多态位点,计算等位基因及基因型频率分布,并进行统计学分析。结果 rs10489629位点基因型频率和等位基因频率在两组间分布存在显著差异(χ2=11.392,P=0.003;χ2=13.435,P=0.000),携带IL-23R基因rs2275913位点AA基因型与GG基因型比较,显著增加AS的罹患风险(OR=7.161,95%CI=1.488-34.462,P=0.014);而rs10489629位点的基因型及等位基因频率分布在AS组和对照组间无统计学差异(P0.05)。结论在中国南方五邑地区汉族人群中,IL-23R基因rs10489629多态性与AS的易感性相关,其中携带A基因增加AS的罹患风险。