大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

正畸力作用下牙周炎大鼠牙周膜骨保护素及配体的mRNA表达

目的探讨骨保护素（OPG）及其配体（OPGL）在炎性牙周条件下参与牙移动及牙周改建的机制。方法采用原位杂交法检测牙周炎大鼠磨牙移动过程中OPG及OPGL在牙周组织内表达情况。结果牙周受压后,牙周炎大鼠加力组OPG及OPGL mRNA的阳性信号强度与牙周炎大鼠对照组比较,差异有统计学意义,其平均光密度值在2 d组中两者均达到峰值。结论OPG及OPGL在炎症及正畸力联合效应下的牙周改建中起着重要作用。     

eNOS在大鼠正畸牙移动中的表达

目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法：通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测eNOS表达分布。结果：对照组有少量eNOS表达,实验组张力区eNOS阳性表达,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 h组eNOS即开始表达增强,5 d组eNOS阳性表达达到最高峰值,7 d组及14 d组eNOS表达值开始减少。结论：eNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

正畸力作用下大鼠炎性牙周组织改建及白细胞介素6的表达

目的 探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6(IL-6)在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用.方法 将60只SD大鼠随机分为空白对照组(P1组)、加力对照组(P2组)、炎症对照组(P3组)和炎症加力组(P4组).施加50 g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠.实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50 g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙.运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况.结果 正常大鼠(P1组)牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10 d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降.与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失.结论 正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达.在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加.但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失.     

正畸力作用下大鼠牙周组织中核因子κB的表达

目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的核因子κB（NF-κB）表达变化,探讨其在正畸牙移动过程中的作用机制。方法将56只8周龄体重（220±25）g雄性SD大鼠根据正畸力加载时间不同（6h、12h、24h、3d、7d、14d、21d）分为7组,每组8只。随机选择一侧上颌第一磨牙作为实验牙．对侧第一磨牙作为自身对照牙．采用NiTi拉簧建立大鼠正畸牙移动模型．力值为50g．分别于相应时间点取正畸牙牙周组织,行免疫组织化学染色检测NF-κB的表达。结果NF-κB在对照侧大鼠牙周组织中弱表达：在正畸移动模型中,NF-κB表达量从加力6h开始上升,至加力3、7d后达到峰值,之后逐渐下调,至加力21d仍稍高于对照牙,压力侧表达大于张力侧。结论NF-κB参与正畸力作用下牙周组织早期的炎症反应和后期的组织改建过程,并且可能更多地参与了牙周改建的骨吸收过程．而对于成骨细胞的作用可能具有一定的相关性．但其具体机制有待进一步研究。     

不同正畸力对大鼠牙周组织压力侧核因子κB受体活化因子配基表达影响研究

目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只）,分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834,P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。     

动情周期不同阶段正畸牙移动影响牙周组织胰岛素样生长因子表达的研究

目的探讨正畸力对牙周组织胰岛素样生长因子（IGF）表达的影响,从体内实验角度阐明雌激素和应力对局部骨改建的调控途径和机制。方法建立在Wistar雌性大鼠动情周期不同阶段给予正畸加力的实验模型,采用核酸原位杂交技术检测雌性大鼠动情周期不同阶段牙周组织中IGF mRNA的表达变化。采用SPSS 11.0软件包,单因素方差分析法（one way ANOVA）比较动情周期同一阶段加力实验组与对照组差异,Student- Newman- Keuls（S- N- K）法进行同一组内动情周期不同阶段各亚组间的两两比较。结果正畸牙移动使处于动情周期不同阶段的雌性大鼠牙周组织中的IGF mRNA含量增加,其中IGF- Ⅰ mRNA的表达在动情期最低,而动情前期最高（P<0.05）;而IGF- ⅡmRNA的表达在动情周期中没有明显规律。结论IGF- Ⅰ不仅可以在应力反应中由骨形成细胞在局部合成,而且还与动情周期的全身激素状态有关,而IGF- Ⅱ则是对应力发生反应的一种局部生长因子。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨桥蛋白的表达

目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。     

iNOS在大鼠正畸牙牙周膜中的表达

[摘要] 目的 观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasesi,NOS)在大鼠正畸牙移动牙周膜中的表达分布,探讨iNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法 通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0 h、3 h、6 h、12 h2、4 h和3 d5、d7、d1、4 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测iNOS表达分布。结果对照组有少量iNOS表达,实验组压力区iNOS阳性表达大于张力区,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 d时iNOS即开始表达增强,7 d时iNOS阳性表达达到最高峰值1,4 d时iNOS表达值开始减少。结论 iNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

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目的    探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子κB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法    本研究于2010年9—12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只）,分别施加0、0.29、0.49、0.98 N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果    对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r = 0.834,P < 0.01）。结论    正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49 N为促进RANKL表达的最佳力值。     

正畸力作用下大鼠白细胞介素-6的表达及牙槽骨改建的研究

目的:观察正畸力作用下IL-6在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力对牙周组织改建的作用.方法:将30 只SD大鼠随机分为空白对照组和加力组,施加0.49 N近中向正畸力于加力组25 只大鼠的左侧上颌第一磨牙.运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙加力后0、1、3、5、7、10 d的IL-6表达量及牙槽骨吸收量.结果:加力组大鼠牙周组织内IL-6的表达在受力后第3天达到高峰,之后开始下降;其近中牙槽骨未见明显丧失.结论:正畸力虽可引发局部牙周组织的炎症反应及IL-6等促炎性细胞因子的释放,但具有一定的自限性,不会导致牙周组织的严重破坏和牙槽骨的明显吸收.     

Orally Administered Liposomal Lactoferrin Inhibits Inflammation‐Related Bone Breakdown Without Interrupting Orthodontic Tooth Movement

Background: Bovine lactoferrin (bLF) modulates the production of tumor necrosis factor‐alpha (TNF‐α) and inhibits alveolar bone breakdown associated with periodontitis. This study is designed to examine the effects of orally administered liposomal bLF (LbLF) on orthodontic force (OF)‐induced alveolar bone remodeling during experimental tooth movement. Methods: Two groups of male Wistar rats were treated with either LbLF or control solution in drinking water 7 days before OF application. Lipopolysaccharide (LPS) was injected into the gingival sulcus in half the rats in each group. Thus, four groups: OF, OF+LbLF, OF+LPS, and OF+LPS+LbLF were established. Results: Orally administered LbLF significantly reduced apical migration of junctional epithelium in the OF and OF+LPS groups. In OF+LPS, osteoclast number in the alveolar crestal area was increased by LPS treatment, whereas osteoclast number was significantly reduced in OF+LPS+LbLF through suppression of TNF‐α production. Osteoclastic induction in the middle part, mainly from OF application, was not affected by LbLF administration. Inhibition of tooth movement was not induced by LbLF. Conclusions: Orally administered LbLF significantly inhibits LPS‐induced alveolar bone resorption but not OF‐induced bone remodeling. LbLF could be a potent therapeutic and preventive agent to control periodontal inflammation in patients undergoing orthodontic treatment.     

内毒素局部注射干扰正畸牙移动的实验研究

目的 明确炎性牙周组织中细菌内毒素干扰牙移动及其牙周改建的分子机制，有助于指导牙周炎性受损患者的正畸治疗。方法 将P．g菌内毒素LPS局部注射于健康大鼠的磨牙牙根附近，观察牙移动2h-14d后的牙周变化。结果 实验发现正畸力作用下的的牙周改建受抑制，炎性反应明显加重，破骨细胞增生活跃：压力侧破骨细胞分化因子mRNA表达增强，在7d组时达到峰值。结论 LPS所致的炎性环境干扰了正畸牙移动，在破骨细胞形成和骨吸收中可能激活多种信号通路。     

锌对正畸牙槽骨改建影响的实验研究

目的:通过外源性补锌观察锌对兔牙正畸移植动的影响。方法：建立兔牙正畸移动实验模型。实验组每日肌注1％ZnSO4(4mg/kg体重）,对照组注射生理盐水。手术后14d测量牙齿移动距离并观察正畸牙周组织改建情况。结果：实验组兔牙移动距离与对照组相比具有显著性差异（P＜0．05）。光镜观察和图像分析显示实验组牙槽骨的改建活跃,张力侧新生骨的量明显高于高于对照组。结论：补锌可能通过直 接或间接作用,促进进正畸牙槽骨改建。     

持续力和间歇力对牙移动骨改建的影响

正畸矫治力的作用时间对牙移动和牙槽骨改建的速度有直接影响,国内外许多学者对此进行了研究。该文就持续力和间歇力对牙移动速度、牙周膜牙槽骨改建和牙体应力反应的影响作一简要综述。选择合适的正畸加力方式,有助于临床医师有效控制牙移动,缩短正畸疗程。     

核心结合因子α1与正畸牙移动中牙槽骨改建的相关性研究

目的:通过对大鼠实验性正畸牙移动过程中牙周组织内的核心结合因子α1(core binding factor α1,cbfα1)进行定性及定量分析,研究cbfα1在牙槽骨改建过程中与成骨细胞分化的相关性。方法:选用8周龄雄性成年Wistar大鼠42只,随机分为加力0、1、3、5、7、10、14d组,每组6只。分别在固定加力装置后0、1、3、5、7、10、14d时处死动物,制备标本,进行免疫组化染色。采用SPSS11.0软件包进行Dunnett检验,研究正畸牙移动过程中cbfα1的表达变化。结果:在正常大鼠的牙周组织中,cbfα1呈弱阳性表达。各加力组中cbfα1的阳性表达随时间变化呈先升高后回降的趋势,压力区的牙槽骨表面cbfα1阳性表达显著低于张力区牙槽骨表面(P<0.01)。结论:cbfα1参与了正畸牙移动的骨改建过程,与成骨细胞的分化密切相关,从而促进了牙周组织的改建和稳定。     

Toll样受体⁃4抑制剂TAK⁃242对大鼠重度牙周炎骨吸收的影响

目的探讨Toll样受体?4(Toll like receptor?4,TLR?4)抑制剂TAK?242对大鼠重度牙周炎骨质吸收的影响,为重度牙周炎寻找辅助治疗手段提供实验基础。方法18只3周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),其中1组为正常对照组,另外2组以含有牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)ATCC33277的5?0丝线结扎大鼠双侧上颌磨牙行重度牙周炎建模,分为牙周炎组、TAK?242组;TAK?242组从丝线结扎第1天起,通过尾静脉隔天注射1次溶于DMSO的TAK?242(2 mg/kg),另外两组注射相同体质量比例的DMSO溶剂,连续8周;第8周末处死3组大鼠,获取大鼠上颌骨标本,采用micro?CT扫描后三维重建,测量特定位点釉牙骨质界?牙槽嵴顶的距离评估骨丧失量,并对牙槽骨骨质相关参数和骨质微结构进行分析;组织学切片苏木精?伊(HE)染色观察牙周组织病理改变;甲基绿染色观察牙槽骨吸收情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分布情况。结果Micro?CT定量分析显示:牙周炎组与TAK?242组牙槽骨吸收显著高于对照组;与牙周炎组相比,TAK?242组大鼠上颌第一磨牙近、远中根吸收位点的骨丧失均显著减轻(P<0.001),骨密度(P<0.05)与骨体积/总体积分数(P<0.01)显著增高,骨小梁数目与骨小梁厚度(P<0.01)相对增多,骨小梁分离度(P<0.01)和骨小梁结构模式指数显著降低。牙周炎组骨质呈现疏松多孔的蜂窝状结构,骨小梁结构恶化,向杆状结构转变;TAK?242组骨质微结构改善,骨量改善,骨小梁分布相对更致密,骨小梁结构与对照组更相似。HE染色发现牙周炎组与TAK?242组牙周附着丧失与牙槽骨吸收较对照组显著;与牙周炎组相比,甲基绿染色表明TAK?242组骨吸收减轻,TRAP染色显示破骨细胞浸润减少(P<0.001)。结论TLR?4抑制剂TAK?242能缓解大鼠重度牙周炎骨吸收,改善其多孔、稀疏、排列紊乱的炎症性骨小梁结构。     

异普黄酮对大鼠正畸牙复发过程中牙周组织改建的影响

目的:探讨异普黄酮对大鼠正畸牙移动复发过程中牙周组织改建的影响。方法:选择8周龄雄性SD大鼠24只,随机分为2组,即异普黄酮组(IP组)和对照组,每组12只。首先建立大鼠正畸牙移动后复发模型,连续加力10 d后去除加力装置。加力装置移除后,IP组给予10 mg/(kg·d)异普黄酮灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。给药后0、1、3、7、10 d,局麻下制备2组大鼠上颌印模,灌注石膏模型,测量、评估复发距离。药物灌注10 d后,收集组织标本,H-E染色观察牙周组织改建,免疫组织化学染色观察骨形态发生蛋白2（BMP-2）的表达。利用Image-Pro 6.0软件分析染色切片吸光度值,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:拆除矫治器后10 d内,2组正畸牙移动均有明显复发,IP组的复发距离显著小于对照组,第10 天时仍显著小于对照组。H-E染色和免疫组织化学染色结果显示,与体内对照组相比,IP组的牙周组织中有更多的新骨形成和更多的BMP-2表达。结论:在正畸牙移动复发过程中,异普黄酮能促进牙周组织中BMP-2的表达,促进牙周组织骨改建,有效降低正畸牙移动复发速率。     

实验性牙齿移动过程中Osterix在牙周膜的表达

目的 观察实验性牙齿移动过程中,牙周膜内成骨转录因子Osterix（Osx）的表达变化,初步探讨Osx与牙齿移动过程中牙周组织骨改建的关系.方法 选用6周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为空白对照组、实验加力1、2、4、8、12 h和1、3、5、7、14 d组.采用拉簧加力法于上颌右侧第一磨牙建立实验性牙齿移动动物模型,制备牙周组织切片.采用免疫组化及图像分析方法半定量分析Osx在牙周膜的表达变化.结果 在正常对照组,Osx呈弱阳性均匀表达.加力后,Osx着色强度和分布发生一定改变.时间上,加力4h后张力区和压力区牙周膜Osx表达即明显增强（P＜0.01）,并逐渐增高至加力5d,双侧Osx表达水平达到最高,后逐渐降低.分布上,在张力区靠近牙骨质和牙槽骨表面及压力区靠近牙骨质表面的牙周膜逐渐呈现强阳性表达,而在发生明显骨吸收的牙槽骨侧无明显着色;自加力3d起,张力区阳性强度明显高于压力区.结论 机械力作用下,Osx表达变化具有一定时空规律性,与牙周组织骨吸收和骨形成过程相一致.Osx可能参与了体内正畸牙周组织的骨改建过程,发挥其成骨调控作用.