复方藤梨根制剂对小鼠CT26移植瘤生长及对MVD影响的研究

目的:通过建立Balb/c小鼠CT26人工种植模型,研究复方藤梨根制剂对肿瘤抑制效果及对MVD表达的影响。方法:①100只7周龄雌雄各半Balb/c小鼠随机分为5组,即空白对照组、荷瘤对照组、低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组。各组分别皮下接种造模。②造模后第2 d开始连续灌胃3周。给药组予低浓度0.5 g/mL、中浓度1 g/mL、高浓度2 g/mL复方藤梨根制剂灌胃,空白对照组、荷瘤对照组每天以生理盐水灌胃。③所有小鼠第22 d处死,观察各组的瘤重、抑瘤率,免疫组化检测各组小鼠肿瘤CD34标记的MVD。结果:FFTLG低、中、高剂量组抑瘤率分别为-7.05%、23.03%、32.91%;中、高剂量给药组的瘤重与低剂量组和荷瘤组有明显差异(P<0.05),中、高剂量给药组的MVD对比荷瘤对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:复方藤梨根制剂能抑制肿瘤生长,减少CT26瘤体中MVD,具有抗肿瘤血管生成作用。     

盘龙七片调节骨保护素/核因子κB受体活化因子配体信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的影响

目的:探讨盘龙七片对去卵巢骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路的影响.方法:75只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(17β-雌二醇,1 mg/kg)、盘龙七片低剂量组(0.26 g/kg)、盘龙七片高剂量组(1.29 g/kg),每组15只,除假手术组外,...     

骨愈灵胶囊对大鼠桡骨骨折愈合X线片的影响

目的:观察骨愈灵胶囊给药31天对大鼠桡骨骨折X线片的影响。方法:SD大鼠50只,麻醉后用骨剪咬断桡骨,造成双侧标准骨折,随机分5组,骨愈灵大、中、小剂量组,丹参组,空白组,每组10只。造模次日开始给药,灌胃分别给予骨愈灵胶囊混悬液、丹参注射液,空白组给予蒸馏水;五组动物连续灌胃14、31天后,分别处死一半动物,取双侧造模处桡骨,拍X线片,用阅片分级法进行结果分析。结果:X线片阅片结果显示,骨折31天骨愈灵各组和丹参组骨折愈合明显优于空白组,骨愈灵大、中剂量组之间差异不大。结论:骨愈灵胶囊灌胃31天对大鼠桡骨骨折有一定促进愈合作用。     

红珊瑚对大鼠桡骨骨折愈合的影响

目的观察红珊瑚对实验大鼠骨折愈合过程的影响。方法 60只SPF级Wistar大鼠随机取12只为空白对照组,其余大鼠造成左前肢桡骨骨折模型,经X射线影像透视后确定大鼠桡骨骨折模型建立成功。将骨折模型大鼠随机分为模型组、阳性药物(伤科接骨片,150μg/g)组、红珊瑚高剂量组(300μg/g)、红珊瑚低剂量组(150μg/g),每组12只。造模后第2 d开始灌胃药,每天1次。给药后第10 d、20 d、30 d分别对每组大鼠骨折部位进行X射线影像评估,骨折部位HE染色后观察组织病理改变,并用酶联免疫法(ELISA)测定血清中碱性磷酸酶(ALP)活性及钙(Ca)、磷(P)含量。结果 X射线影像显示,给药第10 d时红珊瑚高剂量组大鼠骨折端边缘线变模糊;20 d时骨折断端骨痂增多,密度增加,边缘接近消失;30 d时骨痂填满骨折缺损,完全愈合。骨折部位HE染色可以看出红珊瑚高剂量组大鼠骨折处纤维组织多,骨痂形成速度较其他组更快,红珊瑚高剂量组的骨折愈合周期较其他组更短。红珊瑚高剂量组血清中Ca、P水平逐渐升高,并明显高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。ALP含量有先升后降趋势,较其他组先出现且明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论红珊瑚能够调节大鼠血清ALP和Ca、P水平,加速钙盐沉积,促进大鼠骨折部位纤维组织增多,加速骨痂形成,缩短骨折愈合周期,对骨折的愈合和修复有促进作用。     

天麻素对高血压大鼠血压变化、血管保护作用及氧化应激反应机制研究

目的:探讨天麻素对高血压大鼠血压变化、血管保护作用及氧化应激反应机制研究。方法:50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、替米沙坦组、天麻素低剂量组、天麻素高剂量组,每组大鼠10只。正常对照组给予等剂量生理盐水灌胃,模型组于造模成功后给予等剂量生理盐水灌胃,替米沙坦组于造模成功后给予5 mg/(kg·d)灌胃,天麻素低剂量组于造模成功后给予40 mg/(kg·d)灌胃,天麻素高剂量组于造模成功后给予160 mg/(kg·d)灌胃。各组大鼠均连续灌胃8周,1次/d。结果:与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组收缩压均下降(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组收缩压下降(P0.05),天麻素低剂量组收缩压上升(P0.05);天麻素高剂量组收缩压明显低于天麻素低剂量组(P0.05);与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组ET-1含量均下降,而NO含量均上升(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组ET-1含量下降及NO含量上升(P0.05),而天麻素低剂量组ET-1含量上升及NO含量下降(P0.05);天麻素高剂量组ET-1含量低于天麻素低剂量组,而NO含量高于天麻素低剂量组(P0.05);与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组SOD和MDA含量均下降(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组SOD和MDA含量下降(P0.05);天麻素高剂量组SOD和MDA含量低于天麻素低剂量组(P0.05)。结论:天麻素可明显降低高血压大鼠血压,且可达到血管保护作用及抗脂质过氧化损伤,故而值得进一步研究。     

芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响.方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠(雌雄各半)分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊高、中、低剂量进行灌胃给药,连续给药6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法...     

加减驻景方对实验性脉络膜新生血管的作用研究

目的观察加减驻景方对实验性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的干预作用,试图为脉络膜新生血管相关疾病的治疗提供中药治疗方案。方法将氪激光诱导发生脉络膜新生血管的3周大雌性三色豚鼠50只(50只眼)随机分为5组:中药预防组,中药高剂量组,中药中剂量组,中药低剂量组,模型组(生理盐水),每组10只。采用多波长氪激光(532 nm)对豚鼠左眼行视网膜光凝,激光功率、光斑直径、曝光时间分别为120～180 mw、50μm、0.1 s,每只眼在视盘下方行10个光斑斑点。预防组于激光前1周开始给药,高、中、低剂量组于光凝后24 h开始给药,预防组给药共28 d,高、中、低剂量组给药21 d。给药方式为每天1次灌胃给药。给药后全部行眼底彩照、吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)及脉络膜铺片观察。结果 ICGA检查,各组出现荧光的激光斑个数所占比例(CNV发生率)分别为:预防组54%、高剂量组68%、中剂量组66%、低剂量组70%、模型组68%;CNV渗漏面积最大的为模型组(1.262 3±0.3952 5)mm2,其次为中药高剂量组,渗漏最小的为中药预防组,其次为中药中剂量组,中药小剂量组居中,相互之间差异均有统计学意义(P<0.05);脉络膜铺片结果与ICGA检查结果相一致。结论加减驻景方对氪激光诱导的三色豚鼠脉络膜新生血管具有防治作用,预防用药效果最佳。     

鳖甲煎丸对小鼠Matrigel种植体新生血管的影响

目的:研究鳖甲煎丸对小鼠血管生成及新生血管结构的影响,并探讨可能的作用机制。方法:取Balb/c小鼠32只,采用碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)诱导小鼠腹壁Matrigel种植体方法进行血管生成实验,Matrigel与b-FGF,肝素混合后植入小鼠腹壁正中区域皮下,将小鼠随机分成鳖甲煎丸高、低剂量组(12,6 mg·kg~(-1)),正常组,内皮抑素组(5 mg·kg~(-1)),每组8只,在Matrigel种植前3 d,各组分别给予不同的实验药物,连续给药8 d,第8天取出Matrigel,测量Matrigel种植体中血红蛋白含量,并进行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组织化学染色,进行微血管计数(MDC),并观察微血管结构特征及发育阶段。结果:鳖甲煎丸高、低剂量组血红蛋白含量及MDC均低于正常组,且鳖甲煎丸低剂量组血红蛋白含量及MDC较高剂量组低;HE染色显示鳖甲煎丸低剂量及高剂量组可见散在新生血管,新生血管数量较正常组少;CD34免疫组化显示鳖甲煎丸组内皮细胞数量较正常组减少,且血管结构模糊、内皮细胞着色变浅,且鳖甲煎丸低剂量组细胞数低于鳖甲煎丸高剂量组。结论:鳖甲煎丸对新生血管具有抑制作用,抑制作用强度与浓度有关,低剂量鳖甲煎丸抑制血管生成作用强于高剂量鳖甲煎丸。     

延冰通心片对大鼠心肌梗死的保护作用及作用机制研究

目的观察延冰通心片对大鼠心肌梗死模型的影响并探讨其作用机制。方法通过异丙肾上腺素诱导建立心肌梗死模型。将50只Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、心肌梗死模型组、延冰通心片低剂量组、延冰通心片高剂量组及卡托普利组。空白对照组及心肌梗死模型组灌胃蒸馏水,延冰通心片低剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为30 mg/kg/d,延冰通心片高剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为60 mg/kg/d,卡托普利组灌胃卡托普利溶液,剂量为50 mg/kg/d,所有组大鼠灌胃给药体积均为20 mL/kg/d。给药4周后测定各组大鼠体内血浆内皮素(ET)、心钠素(AN P)、醛固酮(ALD)、血管紧张素(AngⅡ)含量及心肌AngⅡ含量。测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的活性。结果延冰通心片能明显降低心肌梗死大鼠血浆ET、ANP、ALD、AngⅡ含量及心肌AngⅡ含量,还能够降低乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的活性。结论延冰通心片对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌梗死具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,降低缩血管物质含量进而保护心肌细胞有关。     

接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响

目的:探讨接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响。方法:SD大鼠40只按照数字随机表法将其分为4个组(对照组、模型组、低剂量组、高剂量组),每组10只。模型组、低剂量组和高剂量组给予造模。对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃;低剂量组灌胃浓度为0.4 g/kg浓度的接骨丸溶液、高剂量组灌胃浓度为1.6 g/kg的接骨丸溶液。结果:模型组、低剂量组、高剂量组治疗1周和2周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,模型组、低剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,而高剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组(P0.05);低剂量组和高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组和模型组,且高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于低剂量组(P0.05)。结论:接骨丸可能通过增加血清钙、ALP、CD3、CD44表达水平,促进骨折愈合。     

基于VEGF/VEGFR-2信号通路探讨穿山龙总皂苷促进去势大鼠骨折血管形成和骨折愈合的效果

目的基于血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)信号通路观察穿山龙总皂苷促进去势大鼠骨折血管形成和骨折愈合的效果。方法 SD雌性大鼠50只,根据体质量随机分为骨折对照组、模型组、地塞米松组(10 mg/kg)、穿山龙总皂苷低剂量组(20 mg/kg)和穿山龙总皂苷高剂量组(40 mg/kg)。模型组、地塞米松组、穿山龙总皂苷低剂量组、穿山龙总皂苷高剂量组经戊巴比妥钠(0.3 m L/100 g)腹腔注射麻醉,切除双侧卵巢,建立去势骨折模型,骨折对照组只建立股骨的简单横向闭合性骨折。建模成功后,地塞米松组、穿山龙总皂苷低剂量组、穿山龙总皂苷高剂量组给予相应药物灌胃,模型组、骨折对照组给予等体积的0.9%氯化钠注射液。实验结束后,制作股骨折后骨痂处骨结构病理切片,对股骨折后骨痂处行骨密度、血管数量测定,RT-PCR、Western blotting法对股骨折后骨痂处VEGF、VEGFR-2基因和蛋白水平测定。结果与骨折对照组比较,模型组骨痂处骨密度、血管数量、VEGF、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P 0.05);与模型组比较,地塞米松组、穿山龙总皂苷低剂量组、穿山龙总皂苷高剂量组骨痂处骨密度、血管数量、VEGF、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P 0.05),且穿山龙总皂苷高剂量组骨痂处骨密度、血管数量、VEGF、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平高于穿山龙总皂苷低剂量组(P 0.05);与地塞米松组比较,穿山龙总皂苷低剂量组骨痂处骨密度、血管数量、VEGF、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P 0.05),穿山龙总皂苷高剂量组骨痂处骨密度、血管数量、VEGF、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P0.05)。结论穿山龙总皂苷可促进去势大鼠骨折血管形成和骨折愈合;其机制与穿山龙总皂苷可促进去势大鼠骨折骨痂处VEGF、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平,进而激活VEGF/VEGFR-2信号通路有关。     

水杨梅总黄酮改善衰老小鼠认知功能作用机制研究

目的:探讨水杨梅总黄酮(ZHT)改善衰老小鼠认知功能的作用机制。方法:(1)60只雄性小鼠，随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、ZHT高、中、低剂量组，每组10只。空白对照组小鼠每日于颈背处皮下注射0.9%生理盐水，模型组、阳性对照组、ZHT高、中、低剂量组小鼠每日于颈背处皮下注射300 mg/kg的D-半乳糖。模型组、阳性对照组每日D-半乳糖造模后灌胃生理盐水，ZHT高、中、低剂量组每日D-半乳糖造模后分别灌胃ZHT 92 mg/100 g、46 mg/100 g、23 mg/100 g,阳性对照组灌胃茴拉西坦片4 mg/100 g,实验进行8 W。(2)采用Morris水迷宫试验、避暗试验、跳台试验观察小鼠行为学变化；采取苏木精-伊红(HE)染色观察各给药剂量组，以及模型小鼠的海马组织形态、结构的变化；采用酶标仪按试剂盒说明书检测小鼠海马组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量；实时荧光定量RT-PCR法检测各给药剂量组，以及模型小鼠海马组织中BDNF和TrkB mRNA的表达。结果:与正常组相比，模型组认知功能下降(P...     

通心络胶囊对高脂血症兔主动脉管壁微血管滋生及舒张功能的影响

目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

续骨丹对调节胫骨骨不连大鼠CD34和VEGF增强骨修复的影响

目的：探讨续骨丹外敷疗法对胫骨骨不连大鼠CD34细胞和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响，探讨续骨丹修复胫骨骨不连潜在的效应机制。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为模型对照组，续骨丹低、中、高剂量组(25、75,150 mg/kg)，经皮神经电刺激疗法(transcutaneous electrical nerve stimulation, TENS)组和中剂量+TENS组，每组10只。采用胫骨截骨法制备大鼠胫骨骨不连模型。分别在造模8周后，干预第4、8周后通过X射线、苏木素-伊红(HE)染色法观察骨组织形态变化；运用免疫组织化学法检测骨损伤区CD34和VEGF分布、定位情况。结果：与模型对照组相比，高剂量组和中剂量+TENS组断骨两端骨痂大部分桥接，皮质间隙消失，断骨被新生骨小梁覆盖，骨折损伤区纤维组织明显减少。与模型对照组相比，续骨丹高、中、低剂量组、TENS、中剂量+TENS组中CD34和VEGF的表达水平显著升高。中剂量+TENS组的CD34和VEGF表达水平与续骨丹高剂量组相似，续骨丹低剂量组中CD34和VEGF表达水平显著低于续骨丹中剂量组和TENS组。结论：续骨丹外敷疗法可通过调节CD34和VEGF的表达，改善局部血流供应，促进骨重建和骨不连愈合。     

接骨膏促进骨折愈合的机理研究

目的:研究土家药接骨膏促进骨折愈合的作用机理。方法:以新西兰兔建立左前肢桡骨骨折模型，实验分为接骨膏组、模型对照组及正常对照组，通过X线检测骨折愈合进程，血清钙磷检测，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中IL-6、TNF-α、OC、PINP、FGF2、ALP及ACP5的浓度，苏木精-伊红(HE)染色检测骨折愈合进程，IHC检测骨折部位骨母细胞bFGF的表达，来研究接骨膏对新西兰兔骨折愈合的影响。结果:与模型对照组比较，接骨膏组的桡骨骨折线提前1周消失，血清钙峰值提前1周出现，钙磷乘积峰值显著升高，IL-6、TNF-α的下降速度更快、浓度更低(P<0.05或P<0.01),而血清中OC、PINP、FGF2、ALP的浓度更高(P<0.05或P<0.01),血清中ACP5浓度在造模后第7天达到峰值，随后呈快速下降趋势，显著提前骨痂、骨髓腔形成与贯通及骨钙化和血管生成的时间，骨母细胞bFGF的表达量更高。结论:接骨膏对新西兰兔桡骨骨折愈合具有促进作用。     

盐炙杜仲对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响

目的研究盐炙杜仲对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为六组:假手术组、模型组、阳性对照组(苯甲酸雌二醇0.2mg/kg,皮下注射,每周1次)、杜仲低剂量组、杜仲中剂量组、杜仲高剂量组。造模成功6周后,杜仲组分别给予低、中、高剂量灌胃;模型组和阳性对照组给予等体积生理盐水灌胃;假手术组正常饲养。给药12周后处死大鼠,检测骨代谢生化指标和骨密度。结果与模型对照组比较,杜仲高剂量组骨代谢生化指标和骨密度显著改变(P0.05),与阳性对照组比较无显著差异(P0.05)。结论实验证明高剂量盐炙杜仲能够调控血清骨代谢生化指标水平,促进成骨细胞分化,抑制骨吸收,加速骨形成,从而治疗骨质疏松。     

自然铜炮制前后促进骨折愈合作用及机制研究

目的探讨自然铜炮制促进骨折愈合作用及机制。方法建立家兔骨折模型,观察自然铜生品、煅品对血清生化指标、骨密度、骨痂中微量元素及骨组织形态的影响。结果在给药后3周煅品高、低剂量组血清碱性磷酸酶(ALP)活性,血磷(P)、血清钙磷乘积([Ca×P])均显著高于模型组(P0.05,P0.01)和生品组(P0.05,P0.01);与模型组比较,给药后3周两组煅品骨密度有显著性升高(P0.05);与模型组比较,给药后3周煅品高剂量组骨痂中Fe和Cu均显著升高(P0.05)。X线结果显示,与模型组比较,煅品高、低剂量组能明显促进骨痂生长。结论自然铜煅品促进骨折愈合疗效显著优于生品,且主要作用于骨折中期,其作用机制可能是通过促进成骨细胞合成、分泌ALP,增加血磷含量,促进钙盐沉积,增加微量元素的吸收、增强骨密度,从而促进骨折的愈合。     

降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察比较降浊合剂对MSG（L 谷氨酸钠）肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数（ISI）及游离脂肪酸（FFA）等指标的影响。 方法 8～10周龄的雄性MSG大鼠64只，随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组，每组各16只，降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20 mL/kg、10 mL/kg灌胃，罗格列酮组按每天20 mg/kg(10 mL)予罗格列酮水溶液灌胃，模型对照组以蒸馏水10 mL/ kg灌胃，连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins)，给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。 结果 经过药物干预7周后，高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组，其中给药后TC显著低于同组给药前，FBG、Ins显著高于同组给药前水平，给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组，ISI显著高于同期模型对照组；高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05)，高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔（314.81±110.25）μmol/L〕、罗格列酮组〔（305.56±92.33）μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔（375.00±219.95）μmol/L〕 (P<0.05)。 结论 降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平，其降低FFA的作用存在剂量依赖性，但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显，不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。     

降糖消脂片对糖尿病大鼠视网膜血管的保护作用

目的研究降糖消脂片对糖尿病大鼠视网膜病变的作用。方法 SD大鼠以链脲佐菌素50 mg/kg腹腔注射造模。3 d后测定血糖,筛选成模大鼠。将造模成功大鼠随机分为模型组、空白组、阳性药组及降糖消脂片低、中、高剂量组,每组12只。降糖消脂片低、中、高剂量组分别给予降糖消脂片2、4、8 g/kg体质量,阳性药组给予二甲双胍0.3 g/kg体质量,模型组和空白组给予等体积蒸馏水。给药8周后处死大鼠,分离视网膜,进行PAS染色,观察各组血管形态,计数非细胞血管、血管密度、血管条索数、血管周细胞与内皮细胞数量。结果降糖消脂片各剂量组给药后能明显保持视网膜血管网的生理结构,明显减少视网膜非细胞血管数、降低血管密度、减少血管条索数、增高周细胞与内皮细胞比值。结论降糖消脂片对糖尿病视网膜血管具有明显的保护作用。