血管紧张素转化酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素血管紧张素系统（RAS）的新成员,是新发现的血管紧张素转换酶（ACE）的相关酶。ACE2的主要作用是降解血管紧张素II（AgnⅡ）,生成7肽的血管紧张素-1-7（Agnl-7）。在RAS中,ACE2与ACE可能产生相反的效应。研究发现,ACE2与高血压、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及肾脏、生殖系统疾病都有密切联系。     

血管紧张素I转换酶基因多态性与2型糖尿病患者伴高血压易感性的研究

血管紧张素 转换酶 (ACE)是肾素 -血管紧张素 (RAS)系统的关键酶 ,其在高血压发病中的作用已得到了肯定。近年来发现在人 ACE基因的第 16内含子 2 87bp长度片段的缺失或插入基因多态性与高血压关系密切 ,是高血压的候选基因之一〔1〕。由于 2型糖尿病、心血管疾病和高血压病常集结出现 ,且 2型糖尿病患者伴高血压的发生率远远高于一般人群 ,提示2型糖尿病与高血压有共同的遗传背景〔2〕。因此 ,我们在 2型糖尿病患者中进行 ACE基因多态性研究 ,试图寻找 2型糖尿病患者伴高血压易感性与该基因多态性之间的某种相互关系。1　材料和方法1…     

蒙古族高血压遗传基因多态性及其交互作用

目的 探讨蒙古族人肾素-血管紧张素（RAS）系统的血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张索Ⅱ1型受体（AT1R）基因多态性及其交互作用与高血压的关系。方法 在现况研究基础上，分别选择299例高血压患者和281名血压正常者进行病例对照研究。现场进行问卷调查并采集空腹静脉血；应用片段长度多态性PCR（PCR／RFLP）和单链构像多态性PCR（PCR／SSCP）方法检测基因多态性。结果 RAS系统6个位点的基因型或等位基因在病例组和对照组中频率分布的差异均无统计学意义（P〉0．05），仅男性组ACE基因I／D多态性的2组差异有统计学意义（P〈0．05）。ID＋DD基因型患高血压的危险是Ⅱ基因型的2．20倍（1．21～4．02）。交互作用分析发现。同时携带有ACE基因ID或DD基因型和AGT基因M235TMT或TT基因型者患高血压的危险性较高。结论 ACE基因ID＋DD基因型是蒙古族男性高血压的危险因素。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病患者伴高血压易感性的研究

血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素(RAS)系统的关键酶,其在高血压发病中的作用已得到了肯定.近年来发现在人ACE基因的第16内含子287bp长度片段的缺失或插入基因多态性与高血压关系密切,是高血压的候选基因之一[1].由于2型糖尿病、心血管疾病和高血压病常集结出现,且2型糖尿病患者伴高血压的发生率远远高于一般人群,提示2型糖尿病与高血压有共同的遗传背景[2].因此,我们在2型糖尿病患者中进行ACE基因多态性研究,试图寻找2型糖尿病患者伴高血压易感性与该基因多态性之间的某种相互关系.     

ACE基因和AT_1R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一[1]。流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[2],说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向。肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensi System,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,其与妊娠期高血压疾病发病密切相关。因此,该系统的基因如:肾素(rennin)基因、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AngiotensinⅡType1…     

血管紧张素系统基因多态性与冠心病的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因多态性与冠心病的关系。方法对72例冠心病（CAD）患者用PCR法进行ACE基因插入／缺失多态和用PCR—RFLP法检测AGT基因多态性。并与50例健康对照组比较。结果CAD组ACE的DD基因频率与对照组相比无显著差异。CAD组ACG中T235M频率与对照组相比有差异（P=0．048），联合基因多态分析，CAD组合并ACE—DD＋AGT—TT基因型频率显著高于对照组（P=0．029）。结论ACE—DD基因型频率与AGT-TT基因型频率在CAD发病中具有协同作用。     

肝硬化患者血管紧张素转化酶测定的临床意义

血管紧张素转化酶（ACE）广泛分布于人体各组织的血管内皮或上皮细胞,使血管紧张素I（AngI）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,它是调节肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）、缓激肽系统的重要酶,与机体钠水代谢生理调节有密切关系。目前,ACE作为消化系统疾病的一项诊断和治疗指标越来越受重视,在肝硬化患者疾病发生、发展过程中,常伴有肾素一血管紧张素系统（RAS）的异常激活,     

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关.新发现的血管紧张素转换酶2（ACE2） 与ACE 是同源物,ACE2 可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ （AngII） 介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2 水解AngII 并产生Ang（1-7）,Ang（1-7） 可以通过其自身受体在功能上与Ang Ⅱ生物学作用相互拮抗.本文就ACE2 与心血管疾病的相互作用关系做一综述.     

蒙古族ACE基因多态性与高血压关系的研究

目的：探讨蒙古族人血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压的关系。方法：于2001年6月，在现况调查的基础上，选择有高血压家族史的高血压51例，血压正常32例，无高血压家族史的高血压64例，血压正常85例作为研究对象。应用多聚酶链式反应（PCR）技术检测ACE基因的插入／缺失（I／D）多态性。用χ^2检验，比较4组人群ACE基因I／D多态性基因型频率和I、D等位基因频率的差异。结果：ACE基因的3种基因型（Ⅱ、ID、DD）在4组人群间的分布无显性差异。在4组人群中均表现出ID基因型频率最高，其次为Ⅱ基因型，DD基因型频率最低。I、D等位基因在4组人群间的分布也无显性差异。在4组人群中I等位基因频率均高于D等位基因频率。结论：ACE基因I／D多态性与蒙古族高血压的发生无关联。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压脑梗死的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin convening enzyme,ACE）基因多态性与高血压脑梗死之间的相关关系及可能机制。方法对52例高血压脑梗死和70例健康对照者用聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）技术和琼脂糖凝胶电泳法分别进行ACE基因插入／缺失（Insertion／Deletion,L/D）多态性测定。分析比较高血压脑梗死组与对照组之间ACE基因多态性的分布差异。结果高血压脑梗死组DD基因型和D等位基因频率分别为32．7％、53．8％,与对照组比较明显增高,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACE基因多态性与合并高血压的脑梗死有关,可增加高血压脑梗死的发病危险。     

脑梗塞患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性分析

血管紧张素转换酶(angiotensin—converting enzyme．ACE)在血管紧张素Ⅱ的产生和缓激肽的降解中起着关键的作用。而后两种多肽在血管张力的调节和血管平滑肌细胞的增生中起作用。近年来，对ACE基因插入／缺失多态性与脑血管疾病之间关系的探讨，多倾向认为，ACE通过不同的遗传机制在心脑血管疾病的发生发展中发挥作用，认为是研究各类     

内蒙古地区不同民族血管紧张素转换酶基因多态性分布

血管紧张素转换酶（angiotensin—converting enzyme，ACE）是血管紧张素I转化为血管紧张素II的关键酶，该基因16内含子有287bp的Alu序列，可见插入与缺失多态现象。已有研究证实，ACE基因多态性与心血管疾病的发病机制密切相关。不同种族间基因多态性存在差异，但同一地区、不同民族间是否存在差异尚未见报道。本研究中我们采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）技术对内蒙古地区汉族、蒙古族、鄂温克族、达斡尔族和鄂伦春族人群ACE基因多态性进行分析。     

血管紧张素转换酶基因多态性及其酶活性与冠心病关系的研究

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性、血管紧张素转换酶活性与冠心病的相关关系。方法　应用聚合酶链式反应 (PCR)检测ACE基因第 16内含子I/D多态性 ,并计算基因型和等位基因频率。应用酶偶联速率法检测血清血管紧张素转换酶活性。结果　在 5 1例冠心组中ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 35 %和 6 1% ,ACE平均活性为 35 0 3± 91 1,在 83例正常对照组中的ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 16 %和 4 5 % ,ACE平均活性为 2 86 7± 79 6 ,两者相比具有显著性差异。结论　ACED等位基因可能是冠心病潜在的危险因素之一 ,而高活性的ACE对冠心病的发生发展有着重要的作用     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死危险因素的关系

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与中国汉族人脑梗死危险因素关系。方法：应用聚合酶链反应（PCR）,测定165例脑梗死、101例高血压患者和106例正常对照者ACE基因插入／缺失（I／D）多态性,用比色法测定血清ACE水平,并调查脑梗死经典的危险因素,结果：脑梗死组DD型基因频率为0．43,高于高血压组的0．31(X^2=4．03,P＜0．05）和正常对照组的0．17（X^2=19．86,P＜0．01）,且D等位基因亦明显高于高血压组和正常对照组（X^2=18．30,12．41、29．00、12．10,P＜0．01）。脑梗死组血清ACE水平明显高于正常对照组（F＝2240．06,P＜0．01）其中DD基因型血清ACE水平又高于同组DI基因和Ⅱ基因（F＝8．83,P＜0．01）。结论：ACE基因缺失多态性可能是中国人汉族脑梗死独立危险因素,循环ACE活性与基因缺失多态性相关。     

原发性高血压患者中血管紧张素转换酶2基因单核苷酸多态性与缬沙坦降压疗效的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者中血管紧张素转换酶2基因单核苷酸多态性与原发性高血压发生及缬沙坦治疗的疗效关系。方法应用直接测序方法对120例原发性高血压和60例正常人群中血管紧张素转换酶2（ACE2）基因作SNP分型。结果男、女原发性高血压患者G8790A位点上G等位基因频率和正常人群中相比有统计学意义（X2=5．310,4．423,P〈0．05）;其与用药前、后血压的变化无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素转换酶2基因的A1675G单核苷酸多态性与原发性高血压发病有关,携带G等位基因人群发生高血压的危险性相对较大,ACE2可作为原发性高血压的候选易感基因。     

蒙族高血压患者ACE基因多态性与胰岛素抵抗

目的 探讨蒙古族高血压人群血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性与胰岛索抵抗及血脂的关系。方法选择115例高血压者和114例血压正常者检测血脂、血糖和胰岛索水平；分析高血压组ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂的关系。结果在高血压组及正常对照组中。未发现ACE基因I／D多态性胰岛素抵抗及血脂有关联（P〉0．05）。结论蒙古族高血压人群中ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂水平无关联。     

易感基因在X射线工作者高血压发病中的作用探讨

目的：研究遗传易感性在X射线工作者原发性高血压发病中的作用，探讨职业因素和血管紧张素转换酶基因（ACE）及血管紧张素原基因（AGT）M235T多态性同高血压发病之间的关系。方法：问卷调查X射线工作者高血压病家族史，采用聚合酶链反应、限制性内切酶片断长度多态性的方法检测了X射线工作者ACE和M235T基因多态性，SAS6.12软件进行资料分析。结果：有家族史的高血压患者同无家族史的对照相比AGT基因M235TTT基因型和T等位基因同高血压病相关；MM、MT、TT基因型的研究对象，家族史阳性率分别为0.21、0.29和0.45（P=0.028）；担心从事放射工作有害健康的X射线工作者，AGT基因M235TTT基因型对高血压病的影响更加显著；累积剂量大于30mGy组，T等位基因频率在病例和对照组间差异有显著性（P=0.028）。结论：AGT基因M235T TT基因型是X射线工作者高血压病的遗传易感基因型；职业紧张、电离辐射等职业因素可能对遗传基因型与高血压的作用有一定的影响。     

血管紧张素转换酶基因多态性与其血清水平及左室肥厚

左室肥厚被认为系独立于高血压的心血管病的危险因素。高血压病人中约三分之一出现左室肥厚(ＬＶＨ) ,但心肌肥厚程度与高血压不一定成比例关系。充分证明高血压并非导致ＬＶＨ的唯一因素 ,后者受血流动力学以外较多因素的影响。越来越多的研究证明 ,遗传对ＬＶＨ的产生有重要作用。有关血管紧张素转换酶基因Ｉ/Ｄ多态性 (ＡＣＥＩ/Ｄ多态性 )与ＬＶＨ的关系是近年来研究较多的课题之一 ,但报道结果不一 ,现综述如下。1　血管紧张素Ⅰ转换酶及其基因多态性血管紧张素Ⅰ转换酶 (ＡＣＥ)是一种含锌的金属肽酶 ,它主要的已知功能是将血管紧张素…     

原发性高血压与血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性在高血压发病的意义。方法采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）。方法对152例高血压患者及111例血压正常者的血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性进行检测，并对该基因多态性与高血压发病的相关性进行分析。结果AT1R T573C基因型和等位基因频率在EH组和健康对照组之间差异无统计学意义（P〉0、05）。性别分层后，在男性组和女性组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性与高血压不相关。     

ACE基因I／D多态性高血压左心室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转换酶基因I／D多态性与高血压患者左心室肥厚的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法测定55例高血压患者ACE基因的I／D多态性基因型。超声心动图计算左室重量指数，比较不同基因型的左室重量指数。结果携带D等位基因患者的左室重量指数大于I等位基因。结论ACE基因I／D多态性与原发性高血压左心室肥厚有关，DD基因型的患者更容易发生心室肥厚。