慢性支气管炎肺气虚证大鼠转化生长因子-β_1的变化及其意义

目的探讨慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中抗炎细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及其意义。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组（对照组）和慢性支气管炎肺气虚证组（模型组）,各20只,雌雄各半。模型组大鼠采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证模型,检测血清及肺组织中TGF-β1的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下机体炎症因子的变化特点。结果模型组大鼠血清、肺组织中TGF-β1含量均较对照组明显降低（P〈0.01）。结论机体TGF-β1水平的降低,是慢性支气管炎发病的重要使动因素,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响

目的观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组。检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量。结果模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量均较正常组明显升高(P均<0.01)。治疗各组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较模型组明显降低(P<0.01或0.05);高剂量组与桂龙组血清、肺组织中TNF-α含量均低于低剂量组(P<0.05或0.01),高剂量组与桂龙组比较无显著性差异。结论 TNF-α介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB4测定的意义

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB4)的水平,探讨TNF-α、LTB4在肺气虚证发病中的意义.[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模,实验分为对照组和模型组.采用酶联吸附试验(ELISA)方法,测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平.[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平较正常组显著升高.[结论]TNF-α、LTB4可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变,在肺气虚的发病机制中可能有重要意义.     

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB4测定的意义

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB4)的水平，探讨TNF-α、LTB4在肺气虚证发病中的意义。[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型，经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模，实验分为对照组和模型组。采用酶联吸附试验(ELISA)方法，测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平。[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平较正常组显著升高。[结论]TNF-α、LTB4可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变，在肺气虚的发病机制中可能有重要意义。     

肺气虚证大鼠血气分析及TNF-α、ET、MDA变化的实验研究

目的:通过观察肺气虚证大鼠血气分析、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA),为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据.方法:复制大鼠肺气虚证模型,分组检测血气分析指标及TNF-α、ET、MDA水平.结果:模型组PH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2、TNF-α、ET、MDA升高,与对照组比较差异有显著性.结论:肺气虚证大鼠血浆中TNF-α、ET、MDA含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一.     

清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学及血清IL-8、TNF-α的影响

目的研究清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学变化及血清IL-8、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为空白组、阳性药组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组8只。除空白组以外的其余4组大鼠均采用改良烟熏法,建立大鼠慢性支气管炎急性发作期模型。光镜下观察支气管与肺组织的形态学改变,并测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,清肺止咳灵高、低剂量组、阳性药组均能降低慢性支气管炎急性发作期大鼠血清IL-8、TNF-α的含量(P0.05)。病理学结果显示,清肺止咳灵糖浆高、低剂量组与阳性药组均能不同程度改善慢性支气管炎急性发作期大鼠支气管及肺组织病理损伤。结论清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织具有修复及抗炎症反应作用,可能与降低血清IL-8、TNF-α的含量水平有关。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

芒果苷对慢性支气管炎大鼠炎症因子及小鼠巨噬细胞环氧化酶-2表达的影响

目的:探讨芒果苷的抗炎作用机制.方法:脂多糖(LPs)+烟雾诱导法建立大鼠慢性支气管炎模型,测定肺泡灌洗液(BALF)和血清中的超氧化岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达.结果:灌胃芒果苷高、中、低剂量(400,200,100mg·kg-1)均使慢性支气管炎大鼠BALF和血清中的SOD活性、NO含量明显升高,MDA含量明显降低;肺组织中TNF-α,IL-8含量明显降低.200,100,50μmol·L-1芒果苷均可显著降低LPS诱导下的RAW264.7 COX-2 mRNA表达.结论:芒果苷抗炎机制可能与升高SOD活性,NO含量,降低MDA含量,下调TNF-α,IL-8,COX-2 mRNA的表达,减轻炎症反应有关.     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

慢性阻塞性肺疾病缓解期肺气虚证和肺阴虚证患者IL-1β、IL-8、TNF-α水平的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期肺气虚证和肺阴虚证患者炎性细胞因子的变化。方法收集COPD缓解期肺气虚证和肺阴虚证患者各50例,另选健康者50例设为对照组,检测各组受试者血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果肺气虚组、肺阴虚组患者血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);肺阴虚组患者血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平明显高于肺气虚组(P0.05)。结论 COPD缓解期肺气虚证、肺阴虚证患者血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平存在差异,可能导致免疫功能紊乱。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织病理学改变及血清炎性因子水平的影响,初步探讨其疗效作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为两组,空白对照组24只,COPD稳定期模型组36只。采用熏香烟结合气道内滴注内毒素法制造COPD稳定期大鼠模型,造模结束后,两组各随机抽取12只取材;而后将模型组剩余24只随机等分为两组,即空白治疗组和补肺颗粒干预组。空白对照组及空白治疗组给予生理盐水灌服,干预组给予补肺颗粒治疗,均持续30天。观察指标:①苏木色精-伊红法染色(HE染色)观察肺组织病理学改变;②酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:造模后,模型组大鼠肺组织可见慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病理特点,IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP含量较空白对照组显著升高(P<0.05)。补肺颗粒治疗后,肺组织病变较前减轻,治疗后3组间比较,干预组IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P<0.05);自身治疗前后比较,干预组IL-8、TNF-α、hs-CRP含量显著降低(P<0.05)。结论:COPD稳定期体内存在以血清炎性因子普遍升高为特点的微炎症状态,补肺颗粒可降低其水平,改善肺组织病变,减轻炎症反应,是有效的治疗药物。     

参芪肺宝预防性给药对COPD"肺气虚证"大鼠血清SOD,MDA的影响

目的:采用与造模同步的给药方法,观察参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"模型形成的影响。方法:采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制大鼠COPD"肺气虚证"模型,造模同时开始ig参芪肺宝12,6 g.kg-1,连续60 d,观察各组大鼠的一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:参芪肺宝可改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度。与模型组比较,参芪肺宝高剂量组使"肺气虚证"大鼠血清MDA显著降低(P<0.05);参芪肺宝高、低剂量组血清SOD活性无显著性变化。结论:参芪肺宝有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用,能降低血清MDA含量,可在一定程度上阻止"肺气虚证"模型的形成。     

当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠子宫组织NF-κB信号通路蛋白的影响

目的:探讨当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠子宫组织NF-κB信号通路蛋白的影响。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型。HE染色法探究当归芍药散对大鼠子宫组织炎症的缓解作用;ELISA检测大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的水平;Western blotting检测大鼠子宫组织内NF-κB蛋白的表达情况。结果:HE染色结果显示,当归芍药散能够缓解大鼠子宫组织的炎症;ELISA结果显示,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显高于对照组,而IL-4、IL-10、IL-13的含量明显低于对照组;当归芍药散各剂量组大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组,抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的含量明显高于模型组,且随着当归芍药散剂量增大效果越好。Western blotting结果显示,模型组大鼠子宫组织中p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达明显高于对照组;经当归芍药散治疗后,慢性盆腔炎大鼠子宫组织p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达明显低于模型组。结论:当归芍药散能够抑制慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达,并减少血清中促炎因子的水平、增加抗炎因子的水平,且具有明显的剂量依赖性。当归芍药散可能通过抑制NF-κB信号转导通路,降低炎症反应,发挥抗炎免疫作用。     

肺气虚证模型大鼠血清ICAM-1、IL-8的水平变化

目的:测定肺气虚证模型大鼠血清细胞间粘附因子(ICAM1)、白介素8(IL8)的水平,探讨ICAM1、IL8在肺气虚证发病中的意义。方法:采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模。采用ELISA测定血清ICAM1、IL8的水平。结果:肺气虚证模型组ICAM1、IL8水平均显著高于正常组(P<0.01)。结论:ICAM1、IL8可能趋化和介导中性粒细胞参与了肺气虚证慢性气道炎症反应,在肺气虚证的发病机制中有着重要意义。     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠气道病理损伤及血清肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量的影响

目的：观察清肺饮合剂对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及肿瘤坏死因子含量的影响。方法：采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型，观察3周后的病理学改变，血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量以及清肺饮合剂对其的影响。结果：注入脂多糖后的病理学表现符合慢支的特征。各给药组经不同浓度清肺饮灌胃后能改善气道炎症；尤其是清肺饮高剂量组，能明显减少炎症细胞浸润，减少血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量。结论：清肺饮合剂对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用，可能通过降低体内TNF-α的水平来控制炎症的发展。     

地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的抑制作用

目的探讨地黄饮子通过抑制脑缺血再灌注模型大鼠炎症反应发挥脑保护作用的机制。方法采用两侧颈总动脉夹闭方法制备脑缺血再灌注模型大鼠,模型复制成功后灌胃给药地黄饮子连续7 d。末次给药后,对大鼠进行神经行为学Longa评分和Berderson评分,核磁共振血管成像检测观察大鼠颅内血管变化,HE染色法观察大鼠脑组织病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠大脑皮层组织、血清的促炎因子和抗炎因子的表达水平。结果地黄饮子可降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学Longa评分和Berderson评分(P<0.05,P<0.01);增宽大鼠颅内血管直径(P<0.05,P<0.01);改善大鼠脑组织神经元形态;降低大鼠大脑皮层以及血清中促炎因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)含量(P<0.05,P<0.01),增加大脑皮层以及血清中抗炎因子白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子(TGF)-β含量(P<0.01)。结论地黄饮子可能通过纠正脑缺血后体内促炎因子和抗炎因子的失衡状态,抑制炎症反应,减轻脑组织损伤,发挥脑保护作用。     

温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠模型肺组织炎症因子变化的影响研究

目的:研究温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型肺组织炎症因子的变化。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、温肾益气颗粒高剂量组、温肾益气颗粒中剂量组、温肾益气颗粒低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管滴注脂多糖法建立COPD大鼠模型,观察大鼠日常状态,ELISA法测定大鼠肺组织匀浆液TNF-α、IL-8、IL-17A的含量,HE染色检查肺部病理改变。结果:与正常对照组相比,造模组大鼠的肺组织炎症因子含量明显升高;出现COPD症状,日常状态较差,肺组织病理变化明显;温肾益气颗粒高中剂量组能够减轻肺组织的病变程度,减轻炎症反应;与模型组相比,温肾益气颗粒高、中剂量组能明显降低肺组织TNF-α、IL-8、IL-17A的含量,日常活动与模型组相比较好;温肾益气颗粒低剂量组细胞因子与模型组相比,没有明显变化。结论:温肾益气颗粒能够降低大鼠肺组织中细胞因子的含量,减轻肺组织感染程度。