红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马NOS的表达

目的：研究ＫＡ诱导癫痫发作对大鼠海马ＮＯＳ表达的影响;方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法显示ＮＯＳ的变化。Ｎｉｓｓｌ染色显示神经元的变性坏死;结果：ＫＡ３０ｍｉｎ海马各区ＮＯＳ阳性细胞明显增加,以ＣＡ１、ＣＡ２区为著,ＫＡ１ｈ、２ｈ与对照无差异（Ｐ〉０．０５）,以后逐渐增加,至ＫＡ６ｈＮＯＳ阳性细胞最多,然后逐渐减少。Ｎｉｓｓｌ染色神经元缺失ＣＡ３＝齿状回〉ＣＡ１区;结论：ＫＡ诱导癫痫发作引起海     

中药方剂对切割海马伞大鼠学习、记忆的保护作用

目的：研究以党参、黄芪、何首乌、山萸肉等益肾健脑、益气养血为主方的中医药对切割海马伞大鼠学习、记忆力的影响以及对隔区胆碱能神经元的保护作用。方法：实验组和对照组动物切割海马伞前后分别用中药煎剂和自来水灌胃,术后第３、４周行避暗回避试验和跳台试验,最后灌注固定动物,取隔区切片作ＣｈＡＴ免疫组化和ＮＯＳ组化染色,显微镜下记数切割海马伞侧内侧隔核和斜角带垂直支ＣｈＡＴ和ＮＯＳ阳性神经元数,并观察胞体和纤     

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响

观察了心脉灵注射液对内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化系统指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.结果表明:心脉灵注射液可稳定大鼠平均动脉血压,降低脑含水量和6 h死亡率,阻止或减少SOD下降,减少MDA的生成,具有良好的抗休克作用.提示心脉灵注射液可能通过抑制、减轻内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化作用,从而减轻休克时脑损伤的发生发展.     

心脉灵液对内毒素休克大鼠脑组织中氨基酸含量及钙含量的影响

观察了心脉灵液对内毒素休克大鼠脑氨基酸含量和钙含量的影响，结果表明：心脉灵液可稳定平均动脉血压，降低死亡率，具有良好的抗休克作用，而且能降低丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶含量，减轻兴奋性氨基酸持续过度释放所引起的神经毒，降低休克时脑组织钙含量和脑系数。提示心脉灵液可能通过抑制兴奋性氨基酸神经毒、抑制钙超载而具有保护脑功能的作用。     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气及肺损伤的影响

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐－７０（ＨＳＤ）对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水（ＮＳ）、７．５％Ｎａｃｌ（ＨＳ）或ＨＳＤ，观察５ｈ。结果显示ＨＳＤ能明显减轻休克大鼠ＰＯ２、ｐＨ、ＨＣＯ下降的程度；ＨＳＤ治疗后５ｈ肺匀浆丙二醛（ＭＤＡ）、肺含水量低于ＮＳ及ＨＳ组，肺组织损害程度较ＮＳ及ＨＳ组轻。本研究表明ＨＳＤ对高原创伤失血性休克的早期救治有较高的实用价值。     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

绞股蓝总皂甙对内毒素休克家兔血压及一氧化氮的影响

目的 探讨绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）对休克家兔血压及一氧化氮的影响。方法 动物静脉麻醉后,随机分为３组,即对照组、内毒素组、内毒素＋绞蓝总皂甙组。取血测定ＮＯ水平并测量血压。给动物注射内毒素引起家兔休克为动物模型,动物处死后,取血再次测定ＮＯ水平。结果 对照组实验前后ＮＯ汉有出现明显的变化（Ｐ０．０５）。内毒素（ＬＰＳ）组美元动脉血压（ＭＡＰ）在实验后４ｈ、６ｈ时明显低于实验前和对照组（Ｐ〈０．０１＿     

双氟甲基鸟氨酸抑制大鼠脑缺血后迟发性神经元死亡的研究

观察阻断脑血流１０ｍｉｎ后腹腔注射双氟甲基鸟氨酸（ＤＦＭＯ）大鼠海马ＣＡ１区域迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）现象的变化。结果显示：ＤＦＭＯ对大鼠海马ＣＡ１区神经元有明显的保护作用，并且在一定范围内与ＤＦＭＯ的剂量有正相关关系。ＤＦＭＯ的上述作用只有在脑缺血后及时给药才能出现。实验还提示：多胺及其代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）在ＤＮＤ的产生中具有一定作用。     

成年大鼠海马CA1区神经元ACh受体通道的研究

成年大鼠海马ＣＡ１区神经元ＡＣｈ受体通道的研究邹飞，高天明，陈培熹（中山医科大学生理学教研室；广州，５１００８９）关键词乙酰胆碱受体，海马神经元，成年大鼠，膜片钳中国号Ｒ３３８．８在急性分离的成年大鼠（１２～１８月龄）海马ＣＡ１区神经元上，用膜片钳技...     

胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用

目的：探讨胰岛素对海马ＣＡ１区神经元的保护作用。方法：在造成ＳＤ大鼠短暂全脑缺血后即刻、３０ｍｉｎ及１ｈ分别给予１Ｕ／ｋｇ常规胰岛素及２ｇ／ｋｇ２５％葡萄糖液。缺血７ｄ后，取脑固定染色，于前囟后３．８ｍｍ平面对海马ＣＡ１区１ｍｍ长范围内正常神经元进行了计数。结果：假手术组（ｎ＝６）正常神经元计数为１７４．６±１０．７，缺血后即刻（ｎ＝６）及再灌注３０ｍｉｎ给药组（ｎ＝６）正常神经元计数分别为８７．     

活血化瘀系列方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 :探讨活血化瘀系列方 (活血汤、活血益气汤、活血养阴汤 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 6 0 min,再灌注 3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响 ,检测脑组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化和丙二醛 (MDA)含量的变化 ,免疫印迹分析 NMDA受体亚单位蛋白 NR1和内皮型 NOS(e NOS)的表达。结果 :活血化瘀系列方及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状 ,减小梗死体积和脑水肿面积 ,减少神经元损伤 (P<0 .0 5 ) ,组间没有显著性差异 ;活血化瘀系列方和尼莫地平不同程度降低脑组织内 NOS活性和 MDA含量 ,抑制NR1表达 ,增加 SOD的活性 ,但对 e NOS的表达均无明显影响。结论 :活血化瘀系列方对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与降低脑组织内 NOS活性 ,降低 NR1的表达 ,减少 MDA含量和增加 SOD活性有关。     

不完全性脑缺血大鼠海马CA1区一氧化氮合酶的变化

用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1 区神经细胞损伤及迟发性死亡有关     

内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元保护效应的研究

目的 探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元的保护效应及其可能机制。方法 采用大鼠前脑缺血再灌注模型，动态观察内毒素预处理对脑组织SOD、GSH-PX、MDA活性的影响及海马CA1区神经元计数的变化。结果 内毒素预处理后脑组织内生性SOD、GSH-PX活性显著增高，MDA活性降低，海马CA1区神经元计数下降幅度减少。结论 ①内毒素预处理对前脑缺血再灌注后海马神经元的损伤有明显保护作用；②其机制可能与增强中枢神经系统内生性抗过氧化物酶类的活性有关。     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

心脉灵注射液对内毒素休克狗红细胞流变学紊乱的影响

实验证明内毒素休克狗红细胞脂质过氧化损伤可导致红细胞膜流动性下降，红细胞变形性降低，渗透脆性增加和血管内溶血。这些红细胞的细胞流变学紊乱，成为微循环灌流障碍的重要因素，与休克发展过程密切相关。心脉灵注射液对狗内毒素休克有良好的疗效，它具有抗红细胞脂质过氧化作用，稳定红细胞膜功能，增加红细胞变形性，改善血液粘滞性，增加微循环灌流，从而促进血液动力学改善，达到回阳救逆的抗休克效应。     

利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区线粒体细胞色素C变化

目的利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元线粒体CytC的变化.方法采用4-VO法制作全脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术对照组、全脑缺血组.观察缺血后24 h海马CA1区细胞色素C(Cytochrome C,CytC)变化.结果缺血后24 h,假手术组海马CA1区CytC呈阳性表达,并且呈现出特异性的点状分布,符合CytC线粒体分布的特征,全脑缺血组海马CA1区CytC表达明显降低.结论利用冰冻切片技术能方便、直观的检测脑缺血再灌注后神经元线粒体CytC的变化,再灌注24小时海马CA1区神经元线粒体CytC明显下降.     

家兔急性不完全性脑缺血时血液及脑组织内一氧化碳合酶活性的变化

采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。