急性缺氧时左室舒张功能障碍与心肌细胞肌浆网钙摄取功能的变化

临床上心室舒张功能障碍越来越引起人们的重视。为了研究急性缺氧在室舒张功能障碍时心肌细胞内肌浆网钙摄取功能，探讨左室舒张功能障碍发生的机理，该文用实验方法模拟临床上急性缺氧时左心室舒张功能障碍的情况（实验组）。测定实验组和对照组心肌细胞肌浆网摄钙量和肌浆网钙ATP酶活性。结果显示，实验组肌浆网摄钙量为57.65.4nmolCa2 ／mgPr，对照组96．17．2nmolCa2 ／mgPr，二者差别有显著性；实验组钙ATP酶活性为11．40．6μmol/pi/（mgPr．h）。对照组为22．71．4μmolPi/（mgPr·h）。结果表明．急性缺氧左心室舒张功能障碍时，心肌细胞肌浆网钙摄取功能下降。     

急性脑梗死患者血小板内钙和TXB2含量与聚集关系的探讨

目的探讨急性脑梗死急性期患者血小板内游离钙和ＴＸＢ２含量之间的相互关系及意义。方法　用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定了４６例急性脑梗死患者急性期及２５例正常对照组血小板内钙含量,用放射免疫分析法测定其血小板内血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量,用比浊法测定其血小板聚集。结果患者血小板内游离Ｃａ２＋和ＴＸＢ２含量均分别明显高于正常对照组（１４７．２６±１０．８５ ｖｓ １１９．３０±１０．９４ ｎｍｏｌ／Ｌ和３．３８±０．７８ｖｓ　４．８８±０．９７ｎｇ／１０９血小板,Ｐ均＜０．０１）;在患者中,低（０．５μｍｏｌ／Ｌ）和高（５μｍｏｌ／Ｌ）浓度二磷酸腺苷（ＡＤＰ）诱导的血小板聚集均明显高于正常对照组（０．４４±０．１９ｖｓ　０．２６±０．１４和０．７３±０．１３ｖｓ０．３９±０．１９,Ｐ均＜０．０１）;在患者中血小板内游离Ｃａ２＋含量和ＴＸＢ２含量均分别与５μｍｏｌ／Ｌ二磷酸腺苷诱导的血小板呈明显的正相关性（ｒ分别为０．７８６和０．５９３,Ｐ均＜０．０１）,而血小板内Ｃａ２＋与ＴＸＢ２成明显的正相关性（ｒ为０．６５２,Ｐ＜０．０１）。结论 急性脑梗死患者在急性期血小板功能处于活跃状态,可能与其内 Ｃａ２＋含量增加、ＴＸＢ     

慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者红细胞浆游离Ca^2＋的观察

本文采用Ｃａ＾２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２法及火焰原子吸收分光光度法观察了１２例慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者红细胞浆游离Ｃａ＾２＋及总钙含量变化。结果显示ＣＯＰＤ肺动脉高压患者红细胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度及总钙含量较正常对照组增高明显，有极显著性差异Ｐ〈０．０１。说明慢性缺氧过程中，细胞内游离Ｃａ＾２＋的增高，在缺氧性肺动脉高压的发生中起着重要的作用。     

Ca^2＋浓度对红细胞膜钙—依赖性三磷酸腺苷酶活力测定的影响

总结了Ｃａ＾２＋浓度对孔雀绿法直接测定红细胞溶血液中钙－依赖性三磷酸腺苷酶活力的影响。实验结果表明ＣａＣｌ２低于１．８６ｍｍｏｌ／Ｌ时酶活力与Ｃａ＾２＋浓度遵循米－曼氏方程，Ｋｍ等于０．。０２５ｍｍｏｌ／Ｌ。当ＣａＣｌ２浓度高于１．８６ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶活力受到抑制，且随ＣａＣｌ２浓度为１４．７５ｍｍｏｌ／Ｌ时酶促反应速度为零。     

心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca^2＋定位变化及定量X射线显微分析

应用Ｃａ２＋细胞化学探针及Ｘ线电子探针显微分析测定心肌缺血再灌注鼠心肌的亚细胞Ｃａ２＋变化。正常细胞Ｃａ２＋主要位于肌浆网、细胞膜及细胞核内。缺氧３０分钟，Ｃａ２＋分布变化不明显，再灌注３０及６０分钟，肌浆网及肌膜Ｃａ２＋明显减少，同时胞浆及线粒体出现大量Ｃａ２＋沉淀。再灌注期肌浆网和肌膜Ｃａ２＋减少与胞浆、线粒体Ｃａ２＋增加呈明显负相关（ｒ分别是－０．９６４和－０．９９４），胞浆与线粒体Ｃａ２＋变化呈明显正相关（ｒ＝０．９９７）。证实心肌缺血再灌注细胞内Ｃａ２＋超载发生在亚细胞水平，即亚细胞Ｃａ２＋的重新分布     

应用Fura—2／AM和图像分析系统测定细胞内游离钙浓度

目的：测定培养大鼠心肌细胞游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。方法：采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ结合图像分析技术。结果：静息时，心肌细胞内［Ｃａ２＋］ｉ为１３３．４６±４．９９ｎｍｏｌ／Ｌ（ｘ±ｓ），高Ｋ＋能引起细胞内［Ｃａ＋］ｉ升高。结论：本测定系统能更准确地反映细胞内［Ｃａ＋］ｉ变化，且能同步评估细胞形态学参数及观察细胞的形态学改变，灵敏度高，性能稳定，是研究Ｃａ２＋生物学功能的重要手段。     

血清离子钙分析有关问题的探讨

探讨了离子钙分析的有关问题，电极法测定Ｃａ＾２＋线性良好，线性相关ｒ＝０．９９８４。测定３０例血清标本，Ｃａ＾２＋占ＴＣａ的４４．９％￣４９．５％。平均４８．１７％。血清Ｃａ＾２＋与ｐＨ呈高度负相关，ｒ＝－０．９９６１，经２０例随机样品测定，血清ｐＨ每增加０．１ｐＨ单位，Ｃａ＾２＋浓度减少４．８％￣５．４％，平均为５．２％。离子钙分析临床意义优于总Ｃａ，应推广应用。     

山莨菪碱治疗兔缺血性急性肾功能衰竭的实验研究

目的探讨山莨菪碱（６５４－２）治疗缺血性急性肾功能衰竭的机理。方法用新西兰大白兔制作缺血性急性肾功能衰竭模型。观察缺血性急性肾功能衰竭组（简称肾衰组）与山莨菪碱治疗组（简称６５４－２组）肾组织细胞内胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）和第二信使—三磷酸肌醇（ＩＰ３）的浓度变化及各组肾小管超微病理改变。结果肾衰组［Ｃａ２＋］ｉ为４１２１±４７３ｎｍｏｌ／Ｌ，ＩＰ３为７７６０±６８０ｐｃｍ，较之对照组的［Ｃａ２＋］ｉ（１０６１±１５５ｎｍｏｌ／Ｌ）、ＩＰ３（２９７９±５４３ｐｃｍ）含量明显增高（均为Ｐ＜００１）。６５４－２组［Ｃａ２＋］ｉ为１７０９±３７７ｎｍｏｌ／Ｌ，ＩＰ３为３４０１±２１５ｐｃｍ，两者较肾衰组显著下降（均为Ｐ＜０００１）。肾衰组肾小管病理明显重于对照组，６５４－２组显著轻于肾衰组。结论６５４－２能改善缺血性急性肾功能衰竭时肾小管的损伤，能减轻肾组织细胞内钙超负荷，其作用机理与细胞内ＩＰ３含量降低有关。     

低功率毫米波对人外周血淋巴细胞钙离子浓度及Ca^2＋—Mg^2＋—ATP？…

目的 探索毫米波对细胞质膜通透性及细胞功能的影响。方法 以波长７．１ｍｍ，功率密度为１０ｍＷ／ｃｍ＾２毫米波辐射人外周血淋巴细胞１５、３０、６０分钟并采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ定量测试法检测淋巴细胞内游离钙浓度和质膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果 辐照后淋巴细胞内游离钙浓度明显低于正常（Ｐ〈０．０５）；同时细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果 辐照后淋巴细胞     

缺血性急性肾功能衰竭时肾组织细胞内IP3含量变化

目的：观察缺血性急性肾功能衰竭时肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）的含量变化。方法：用新西兰大白兔制作缺血性急性肾功能衰竭模型。观察缺血性急性肾功能衰竭组（简称肾衰组）肾组织细胞内胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）和第二信使———三磷酸肌醇的浓度变化。结果：肾衰组［Ｃａ２＋］ｉ为４１２１±４７３ｎｍｏｌ／Ｌ，ＩＰ３为７７６０±６８０ｐｃｍ，较之对照组的［Ｃａ２＋］ｉ（１０６１±１５５ｎｍｏｌ／Ｌ），ＩＰ３（２９７９±５４３ｐｃｍ）含量明显增高（均为Ｐ＜００１）。结论：缺血性急性肾功能衰竭时肾组织细胞内钙超负荷与细胞内ＩＰ３含量升高有关     

PHA促淋巴细胞分裂中Ca^2＋／CaM的分子调节机理：（Ⅰ）Ca^2…

本文以小鼠脾淋巴细胞为实验材料，采用ＭＴＴ微量自动比色法判断细胞分裂状况，观察ＰＨＡ的促淋巴细胞分裂作用时Ｃａ＾２＋的影响。结果发现，加Ｃａ＾２＋的最大刺激组的光密度值比对照组提高了３５．４％葡萄Ｃａ＾２＋的最大刺激浓度为４％葡萄糖酸钙，ＥＴＡ拮抗Ｃａ＾２＋对有丝分裂原的激活作用。     

组氨酸与心肌再灌注损伤

心肌缺血再灌产生大量的氧自由基，使心肌细胞膜脂质过氧化，蛋白质破坏，ＤＮＡ链断裂，尤其是单线态氧（‘Ｏ２）直接损伤心肌细胞肌膜的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＰＴ酶，严重影响肌浆网功能，使心脏出现明显的再灌性心律失常。组的有清作缺血再灌时产生的羟自由基（．ＯＨ）和‘Ｏ２，从而保护肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＴＰ酶，其作用优于超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），过     

高血压病患者红细胞钙,钠离子变化与高血压关系的研究

应用原子吸收分光光度法测定４５例原发性高血压（ＥＨ）患者红细胞钙离子（Ｃａ＾２＋）及钠离子（Ｎａ＾＋），血清Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋，并与２８例正常人进行比较。结果发现：①ＥＨ组红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋明显高于对照组（Ｐ〈０．００１）；②红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋之间呈正相关（Ｐ〈０．００１）；③红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋与平均动脉压（ＭＡＰ）呈正相关（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）。提示ＥＨ患者存在     

应用单一酶法测定血清镁的实验研究

本文对单一酶异柠脱氢酶法血血清Ｍｇ＾２＋的实验方法作了初步研究，结果表明，该法线性范围为０－１８ｍｍｏｌ／Ｌ，批内和批间ＣＶ分别为２．０４％和２．４８％，平均回收率９８．３％１５ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｃａ＾２＋，５１４μｍｏｌ／Ｌ的胆红素，１２．４ｍｍｏｌ／Ｌ的甘油三酯，１．２ｇ／Ｌ的血红蛋白不干扰测定。０．６２ｍｍｏｌ／Ｍｎ＾２＋使结果升高红２０％，但生理浓度的Ｍｎ＾２＋对测定无干扰。试剂贮４℃可稳定一     

低功率毫米波对人外周血淋巴细胞钙离子浓度及Ca 2+ / -Mg 2+ / -ATP酶活性的影响

目的探索毫米波对细胞质膜通透性及细胞功能的影响。方法以波长７．１ｍｍ，功率密度为１０ｍＷ／ｃｍ２毫米波辐照人外周血淋巴细胞１５、３０、６０分钟，并采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ定量测试法检测淋巴细胞内游离钙浓度和质膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性变化。结果辐照后淋巴细胞内游离钙浓度明显低于正常（Ｐ＜０．０５）；同时细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性增加（Ｐ＜０．０５）；而且辐照后细胞内游离钙浓度降低与质膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶的激活呈负相关。结论一定频率窗和能量窗的毫米波辐照激活细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，使细胞膜对钙通透性发生变化，且影响到细胞内Ｃａ２＋贮存，造成细胞膜通透性和细胞功能的改变。     

缩血管肽—内皮素

内皮素（ＥＴ）是由血管内皮细胞产生的具有强烈收缩血管作用的生物活性肽。生理条件下，主要起着局部激素作用，维持心血管的基础张力，但在缺血缺氧等某些病理条件下，ＥＴ则是一种内源性致损伤因子，参与某些相关疾病的发生发展。近年研究提示，ＥＴ是通过促进细胞外钙内流和肌浆网释放Ｃａ＾２＋而发挥其生物学效应。     

慢性肺原性心脏病急性加重期血浆内皮素—1与血小板功能…

目的：探讨血浆内皮素－１（ＥＴ－１）血小板聚集及血小板内游离Ｃａ＾２＋在慢性肺原性心脏病（肺心病）急性加重的意义及其相互关系，方法：用放射免疫分析法测定两组（４２例慢性肺心病患者急性加重期和２５例健康者）血浆ＥＴ－１含量，用比浊法测定两组血小板聚集率和用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定血小板内游离Ｃａ＾２＋含量，结果：慢性肺心病急性加重期ＥＴ－１水平明显升高（Ｐ〈０．０１），血小板聚集率增高（Ｐ〈０     

急性脑梗塞患者血小板内钙cAMP和TXB2含量关系的探讨

目的：为探讨急性脑梗塞急性期患者血小板内游离下，ｃＡＭＰ和ＴＸＢ２含量之间的相互关系及意义，方法：用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定了１６例急性脑梗塞患者急性期血小板内钙含量，用放射免疫分析法测定其血小板内ｃＡＭＰ和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量。结果：患者血板小板游离Ｃａ＾２＋和ＴＸＢ２含量明显高于正常对照（Ｐ〈０．０１），而血小板内ｃＡＭＰ含量则明显低于正常对照（Ｐ〈０．０１）；血小板内游离Ｃａ＾２     

钙调素系统与缺氧缺血性脑病

近年来的研究表明：缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）脑损伤存在有脑细胞内钙离子（Ｃａ＾２＋）浓度的稳态失衡（Ｃａ＾２＋超载）， 以及钙调素（ＣａＭ）的活性异常改变。缺氧缺血性脑病伴有的ＣａＭ系统代谢失调在脑病后继发性脑损伤的作用日益引起重视，ＣａＭ系统代谢紊现是ＨＩＥ后继发神经元损伤的途径之一。     

D-2-氨基戊酸对创伤性神经元细胞内游离钙及游离氢的影响

目的 研究液压冲击伤时体外培养的大鼠神经元细胞内游离钙（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ）及游离氢（〖Ｈ＾＋〗）的变化,探讨Ｄ－２－氨基戊酸（Ｄ－ＡＰ－５）对伤后神经元细胞内〖（Ｃａ＾２＋〗ｉ及〖Ｈ＾＋〗ｉ的影响及其机制。方法Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ和ＢＣＥＣＦ／ＡＭ分别为细胞内钙离子和氢离子的荧光指示剂,用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的神经元细胞内〖Ｃａ＾２＋〗ｉ及〖Ｈ＾＋〗ｉ０．０１）,〖Ｈ＾＋〗ｉＰＨ