福辛普利对原发性高血压患者降压作用和对内皮功能的影响

目的评价福辛普利对轻、中度原发性高血压患者的降压疗效,以及对原发性高血压患者内皮功能和肾素-血管紧张素系统(RAS)影响的机制.方法60例原发性高血压患者,随机分为福辛普利组30例和吲哒帕胺组30例.观察治疗前与治疗后6周,诊所血压(CBP)、血浆一氧化氮、内皮素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度变化,并对CBP和RAS、血压水平与内皮功能之间的相关性进行分析.结果治疗后2组血压水平显著下降,福辛普利组收缩压从160士14mmHg降至149±13mmHg,舒张压从96±7mmHg降至84±6mmHg,吲哒帕胺组收缩压从161±16mmHg降至154±14mmHg,舒张压从94±6mmHg降至85±7mmHg,差异有极显著性(P均＜0.001).福辛普利组血浆一氧化氮升高,肾素活性上升,内皮素下降,血管紧张素Ⅱ下降,醛固酮下降,差异有极显著性(P均＜0.001),吲哒帕胺组上述参数未见明显变化(P均＞0.05).结论福辛普利对于轻、中度原发性高血压患者疗效显著,福辛普利降压同时能改善动脉内皮功能,降低RAS活性.     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者内皮功能和血压的影响

目的用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者内皮功能和血压的影响.方法 58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者随机分为苯扎贝特组(A组)和对照组(B组),通过治疗前后血压、血脂、血浆内皮素(endothelin, ET)、一氧化氮(nitric oxide, NO)、血栓烷A2(thromboxane A2, TXA2)、前列环素I2(PGI2)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)等指标的变化,来观察苯扎贝特对患者血管内皮功能和血压的影响.结果 A组在治疗后血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇显著升高; NO显著升高, ET、TXA2/PGI2明显降低;而且A组舒张压降低较B组显著,并与血甘油三酯水平及内皮功能的变化有关.结论苯扎贝特可能通过调整血脂代谢紊乱,对患者的血管内皮功能有改善作用,并且在降压药物的基础上,可能对患者舒张压有额外降低作用.     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者内皮功能和血压的影响

目的 用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者内皮功能和血压的影响。方法 58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者随机分为苯扎贝特组(A组)和对照组(B组)，通过治疗前后血压、血脂、血浆内皮素(endothelin，ET)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、血栓烷A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素I2(PGI2)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)等指标的变化，来观察苯扎贝特对患者血管内皮功能和血压的影响。结果 A组在治疗后血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低．高密度脂蛋白胆固醇显著升高；NO显著升高．ET、TXA2／PGI2明显降低；而且A组舒张压降低较B组显著，并与血甘油三酯水平及内皮功能的变化有关。结论 苯扎贝特可能通过调整血脂代谢紊乱，对患者的血管内皮功能有改善作用，并且在降压药物的基础上．可能对患者舒张压有额外降低作用．     

非洛地平对高血压患者内皮血管活性物质的影响

目的：探讨高血压患内皮血管活性物质的变化及非洛地平治疗对内皮血管活性物质的影响。方法：30名高血压患和24名正常对照的血浆采用化学比色法测定一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS），采用放免法测定内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ)、血栓素A2（TXA2）及前列环素（PGI2）的水平，并进行对照研究；对高血压患给予非洛地平治疗，并进行治疗前、后的对照研究。结果：高血压组ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显高于正常对照组，而NO、NOS及PGI2水平明显低于正常对照组P均＜0.01；非洛地平治疗组治疗后ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显低于治疗前，NO、NOS及PGI2水平较治疗前无明显变化；非洛地平治疗高血压有效率83.3%。结论：非洛地平抗高血压作用除主要通过拮抗钙通道以外，尚有降低ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平的途径。     

氨氯地平对老年高血压患者内皮功能及颈动脉内中膜的影响

目的了解氨氯地平降压治疗对老年高血压患者血管内皮依赖性舒张功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、神经肽Y(NPY)的影响. 方法采用高分辨率超声技术,检测42例原发性高血压患者降压治疗前后及40例对照者休息状态、反应性充血后的肱动脉内径变化并检测颈动脉IMT值,测定高血压患者治疗前后血浆ET、NO、NPY浓度变化.结果与对照组比较,服氨氯地平5～10 mg/d,治疗4个月后,血压明显下降,肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善,但仍低于对照.血浆ET、NPY水平明显下降,NO水平明显升高.治疗前后颈动脉IMT无显著性改变.结论经氨氯地平降压治疗4个月后,血管内皮功能明显改善,而颈动脉IMT无明显改善.     

隐蔽性高血压患者血管活性物质的变化

目的 探讨隐蔽性高血压患者血浆中血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化并评价其对隐蔽性高血压患者血压水平的影响.方法 78例研究对象分为健康对照组(A组,n=30),隐蔽性高血压组(B组,n=18)及原发性高血压组(C组,n=30).检测各组血浆中TXA2、PGI2、NPY、CGRP水平并作比较.结果 B组患者血浆中TXA2(1151.0±144.0)ng/L和NPY(138.1±16.1)ng/L水平高于A组[TXA2:(940.5±172.5)ng/L;NPY:(99.6±19.7)ng/L;P均＜0.01],但是低于C组患者[TXA2:(1416.6±145.2)ng/L;NPY(169.8±26.2)ng/L;P均＜0.01];而B组患者血浆中PGI2和CGRP水平低于A组[PGI2:(171.4±44.0) vs A组:(244.4±51.2)ng/L;CGRP:(56.2±15.6) vs A组:(79.8±17.9)ng/L;P均＜0.01],高于C组患者[PGI2:(171.4±44.0) vs C组:(108.3±41.9)ng/L;CGRP:(56.2±15.6) vs C组:(39.2±16.6)ng/L;P＜0.05或P＜0.01].经多元线性回归分析:B组患者白昼SBP水平与TXA2、NPY水平直线相关(P均＜0.01);白昼DBP水平与TXA2、CGRP水平直线相关(P＜0.05～0.01).结论 隐蔽性高血压病人血管活性物质如TXA2、PGI2、NPY、CGRP较正常血压的人不同,表现为收缩性血管活性因子增多,舒张性血管因子减少,提示这些血管活性物质可能参与了隐蔽性高血压的发病.     

阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法观察40例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.选择15例健康老年人(对照组)做为对照.结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P＜0.01),EDD明显改善(P＜0.01),且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性.结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外.     

非洛地平对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨非洛地平对2型糖尿病合并轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和其对血管内皮功能的影响。方法随机选择确诊为2型糖尿病合并轻、中度原发性高血压患者90例(试验组),并纳入门诊健康体检者20例作为空白对照组。试验组给予非洛地平口服直至24 w动态血压监测平均收缩压≤130 mm Hg,在治疗前后监测24 h平均收缩压和平均舒张压;采用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(NMD),并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、组织型纤溶酶原激活物(t2PA)和纤溶酶原激活物-1(PAI-1)的水平变化。结果治疗前试验组24 h平均收缩压和舒张压、IMT、MCP-1和PAI-1水平明显高于空白对照组,t2PA、FMD及NMD明显低于空白对照组(P0.05)。经非洛地平治疗24 w后,试验组24 h平均收缩压和舒张压、MCP-1和PAI-1明显降低,t2PA明显升高,颈动脉IMT、FMD和NMD较治疗前明显改善(均P0.05)。结论 24 w非洛地平治疗能有效降低糖尿病合并轻、中度原发性高血压患者的血压水平,并能改善患者的血管内皮功能。     

非洛地平对高血压患者内皮功能的影响

目的　探讨高血压患者内皮血管活性物质的变化及非洛地平对其影响。方法　对 30例高血压患者和 2 4例正常对照组的血浆采用化学比色法测定 NO、NOS及采用射放免疫分析法测定 ET、Ang- 、TXA2 及 PGI2 ,并进行对照研究 ;对高血压组给予非洛地平治疗 ,并进行治疗前后的对照研究。结果　高血压组 ET、Ang- 及 TXA2 明显高于正常对照组 ,而 NO、NOS及 PGI2 明显低于正常对照组 ;非洛地平治疗组治疗后 ET、Ang- 及 TXA2 明显低于治疗前 ,NO、NOS及 PGI2 较治疗前无明显变化 ;非洛地平治疗高血压有效率 83.3%。结论　非洛地平抗高血压作用除主要通过拮抗钙通道以外 ,尚可通过降低 ET、Ang- 及 TXA2 起作用 ,而 NO通路不是其主要的作用机制。     

苯那普利对高血压患者内皮功能的影响

目的 :探讨苯那普利对高血压患者内皮活性物质的影响。方法 :高血压患者 2 6例及正常对照组 2 4例 ,采用化学比色法测定NO、NOS和放射免疫法测定ET、Ang Ⅱ、TXA2 及PGI2 在血浆中的水平 ,并进行对比研究 ,对高血压组病人进行苯那普利治疗前后的对比研究。结果 :高血压组ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显高于正常对照组 ,而NO、NOS及PGI2 明显低于对照组 ;苯那普利治疗组治疗后ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显低于治疗前 ,NO、NOS及PGI2 明显高于治疗前 ;苯那普利治疗高血压有效率 84 6 %。结论 :高血压患者存在内皮功能障碍 ,EDCF分泌增多 ,EDRF分泌减少 ,苯那普利可升高EDRF ,减少EDCF ,对内皮功能有恢复作用。     

氯氨地平对老年高血压患者内皮功能及颈动脉内中膜的影响

目的 了解氨氯地平降压治疗对老年高血压患者血管内皮依赖性舒张功能，颈动脉内膜中层厚度（IMT）及血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO），神经肽Y（NPY）的影响。方法 采用高分辨率超声技术，检测42例原发性高血压患者降压治疗前后及40例对照者休息状态，反应性充血后的肱动脉内径变化并检测颈动脉IMT值，测定高血压患者治疗前后血浆ET，NO，NPY浓度变化。结果 与对照组比较，服氨氯地平5－10mg/d，治疗4个月后，血压明显下降，肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善，但仍低于对照。血浆ET，NPY水平明显下降，NO水平明显升高。治疗前后颈动脉IMT无显著性改变。结论 经氨氯地平降压治疗4个月后，血管内皮功能明显改善，而颈动脉IMT无明显改善。     

细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆菌根除对原发性高血压患者外周血循环内皮微粒及动脉弹性的影响

目的 探讨细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆菌根除对原发性高血压患者血管内皮功能及动脉弹性的影响.方法 选择细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆茵感染的原发性高血压患者62例为根除治疗组,同期就诊的62例无幽门螺杆菌感染的原发性高血压患者为对照组.在常规降压治疗基础上,根除治疗组给予根除幽门螺杆菌治疗1周,对照组给予安慰剂治疗1周,随访6个月.两组研究对象在研究前后均行血脂、外周血循环内皮微粒水平及动脉弹性检测.结果 与根除前比较,根除治疗组根除后血浆胆固醇、外周血循环内皮微粒水平明显降低,小动脉弹性指数(C2)明显升高,差异有显著性(P＜0.05).结论 对合并细胞毒素相关基因A(+)幽门螺杆茵感染的原发性高血压患者,根除幽门螺杆菌可能改善患者血管内皮功能及动脉弹性.     

缬沙坦改善高血压房颤患者血管内皮功能

目的 比较缬沙坦和氨氯地平对老年高血压伴永久性心房颤动(房颤)患者内皮功能及炎症因子的影响.方法 将年龄60岁以上的老年原发性轻中度(1～2级)高血压伴永久性房颤的患者64例,随机分为缬沙坦组(80～160 mg/d)32例和氨氯地平组(5～10 mg/d)32例,分别接受12周的缬沙坦和氨氯地平治疗.治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗12周后测定血浆血管假性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,同时选择年龄匹配的高血压窦性心律者20例作为对照组,并检测上述指标.结果 两组患者治疗后血压均明显下降(P＜0.01),且下降程度差异元显著性;治疗前,两组房颤患者NO水平显著低于对照组(P＜0.01),vWF、hsCRP水平显著高于对照组(P＜0.01),但两组房颤患者之间上述3项指标元明显差别;降压治疗后,和治疗前相比,两组房颤患者NO水平显著升高(P＜0.01),vWF、hsCRP水平显著降低(P＜0.01);在相同降压程度条件下,和氨氯地平组相比,缬沙坦组降低vWF、hsCRP水平和升高NO水平更显著(P＜0.05).结论 缬沙坦和氨氯地平均能有效降压,改善内皮功能及降低炎症因子;在同等降压条件下,缬沙坦改善内皮功能和降低炎症因子的作用强于氨氯地平.这可能对预防高血压房颤患者脑卒中的发生有一定的意义.     

缬沙坦在老年高血压患者治疗中的应用

目的 评价缬沙坦治疗轻、中度老年原发性高血压的临床疗效及安全性.方法 将160例轻、中度老年原发性高血压患者随机分为试验组与对照组.试验组用缬沙坦80～160 mg/d治疗,对照组用贝那普利10～20 mg/d治疗,治疗时间为12周.结果 两组的总有效率分别为81.2％和82.9％,降压幅度分别为33/20 mm Hg和31/22 mm Hg,两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组左心室心肌肥厚均较明显改善（P＜0.05）,但两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.不良反应两组均较轻,但试验组明显少于对照组（P＜0.05）.结论 缬沙坦治疗轻、中度老年原发性高血压疗效好、安全性高,可作为轻、中度老年原发性高血压患者降压首选药物之一.     

复方缬沙坦与血脂康联合治疗原发性高血压的临床研究

目的评价复方缬沙坦(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg)联合血脂康(600mg)治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲对照研究。将280例轻、中度高血压患者随机分为缬沙坦组和对照组。缬沙坦组患者给予复方缬沙坦(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg,1次/d)和血脂康(600mg,2次/d)治疗,对照组患者降压药物单用缬沙坦(80mg,1次/d)。治疗中每周测量血压。在治疗8周和结束时评价药物安全性和有效性。结果对于轻、中度原发性高血压患者,缬沙坦组较对照组血压进一步下降,达标率显著高于对照组。治疗结束时平均坐位收缩压均降低5mmHg,平均坐位舒张压多下降3mmHg,缬沙坦组和对照组患者中,血压控制<140/90mmHg者分别占54.1%和40.7%。结论轻、中度原发性高血压患者采用复方缬沙坦联合血脂康治疗,降压效果和达标率均优于单用缬沙坦。     

氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的：研究氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响,探讨氯吡格雷预防和治疗脑梗死的药理学作用.方法：将48例临床和影像学确诊的脑梗死患者随机分为治疗组（28例）和对照组（20例）,治疗组服用氯吡格雷（75 mg/d）,对照组服用阿司匹林（100 mg/d）.治疗前和用药2个月后分别进行超声检查观察肱动脉血流介导性扩张,同时测定血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）和vonWillebrand因子（vWF）水平.结果：用药前后治疗组和对照组血流介导的肱动脉内径变化率有显著差异（P＜0.01）;治疗组用药后ET和vWF水平明显下降（P＜0.01）,而NO和PGI2水平显著升高（P＜0.01,P＜0.05）.与对照组相比,治疗组ET和vWF水平下降、PGI2水平增高更为显著（P＜0.05）.结论：与阿司匹林100 mg/d相比,氯吡格雷75 mg/d能更有效地改善血管内皮功能和预防脑梗死.     

养心氏片对高血压患者血管内皮功能的影响

目的观察养心氏片对高血压患者血管内皮功能的影响。方法将68例原发性轻、中度高血压患者随机分为治疗组和对照组各34例。两组均给常规降压,治疗组加服养心氏2片/次,3次/天,疗程12wk,两组治疗前后用高分辨率超声检测血管内皮功能。结果治疗组治疗后与治疗前以及与对照组治疗后比较,肱动脉的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)明显改变,分别为(10.5±2.7)%v(s3.5±1.9)%(p<0.01),(10.5±2.7)%vs(3.8±1.6)%(p<0.01)。结论养心氏可显著改善高血压患者血管内皮功能,延缓动脉硬化的发展,预防冠心病。     

合并2型糖尿病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管活性物质的变化

目的探讨合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者与T2DM患者、与OSAS患者相比血管活性物质的变化。方法选取OSAS患者50例,其中合并T2DM组24例,单纯OSAS组26例,另选18例T2DM组,同时选取健康成年人24名作为对照组。用ELISA方法测定各组的血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素A2 (TXA2)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,比较各组间血清NO、ET-1、TXA2、hs-CRP水平的变化,并进一步将上述指标与呼吸暂停低通气指数(AHI)做相关分析。结果 四组间的一般情况比较无明显差异,单纯OSAS组与对照组相比、OSAS合并T2DM组与T2DM组比较空腹血糖无明显差异。四组间多导睡眠监测结果的比较：OSAS组与OSAS合并T2DM组AHI明显升高,最低血氧下降,且OSAS合并T2DM组夜间血氧下降更明显。各组间血管活性物质的比较：OSAS两组及单纯T2DM组与对照组比较：NO水平降低,ET-1、TXA2、hs-CRP水平升高,NO/ET-1比值下降(P值均＜0.01),OSAS合并T2DM组与单纯OSAS组比较NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降（P值均＜0.01）;OSAS合并T2DM组与T2DM组比较：NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降（P值均＜0.01）。且OSAS合并T2DM患者NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降更明显。单纯OSAS患者与单纯T2DM组比较,NO、ET-1、TXA2、hs-CRP水平及NO/ET-1比值差异无统计学意义。OSAS两组组内相关分析结果：AHI与NO水平呈负相关(r=-0.760,P＜0.01)、与ET-1水平呈正相关(r=0.892,P＜0.01)、与TXA2水平呈正相关(r=0.636,P＜0.01)、与NO/ET-1比值呈负相关（r=-0.769,P＜0.01）、与hs-CRP水平呈正相关(r=0.773,P＜0.01)。结论OSAS患者存在明显的血管内皮功能紊乱,合并T2DM时更为明显。     

吲哒帕胺对高血压患者肱动脉血流介导的舒张功能的影响

目的探讨吲哒帕胺对高血压患者降压疗效及对肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)的影响.方法轻度高血压患者53例,随机分为两组,一组服吲哒帕胺(2.5 mg,q.d),另一组服氢氯噻嗪组(25 mg,q.d),观察治疗3个月前后血压及肱动脉FMD的变化.结果吲哒帕胺与氢氯噻嗪均能显著降低血压(P＜0.01).吲哒帕胺治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)明显提高(6.1%±0.8%比7.8%±0.8%,P＜0.01);而氢氯噻嗪治疗前后患者肱动脉EDD无明显变化(P＞0.05).结论轻度高血压患者的血管EDD的损伤是可逆的,吲哒帕胺平稳降压,且可以明显改善损伤的血管EDD.     

氯沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响.方法对60例高血压病患者分别应用氯沙坦和非洛地平治疗.记录每日血压和24h动态血压变化.取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果氯沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异(P>0.05);氯沙坦组血浆NO、PGI、AngⅡ是升高的,ET是降低的.结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能.