常见绒毛水肿病变中p57和p53蛋白的表达及临床意义

目的 用免疫组化方法 检测p57和p53蛋白在完全性葡萄胎、部分性葡萄胎及水肿流产胎中的诊断作用和临床意义.运用免疫组化方法 对12例正常绒毛组织、18例水肿流产胎、20例部分性葡萄胎、25例完全性葡萄胎中的p57和p53蛋白进行检测.结果 p57在正常绒毛组织、水肿流产胎、部分性葡萄胎的滋养细胞的阳性比例分别为12/12、18/18、20/20,各组相比差异无统计学意义(P>0.05).在完全性葡萄胎中p57未见表达,与水肿流产胎及部分性葡萄胎相比差异有统计学意义(P<0.05).p53蛋白在正常绒毛组织中未见表达,在完全性葡萄胎表达比例为23/25、部分性葡萄胎中的表达比例为18/20、水肿流产胎中为1/18,而且水肿流产胎与完全性葡萄胎和部分性葡萄胎组间相比差异均有统计学意义(P <0.05).结论 p57免疫组化表达结果 与葡萄胎的组织表型关系密切,对完全性葡萄胎和部分性葡萄胎及水肿流产胎有有重要的鉴别意义;p53蛋白对水肿流产胎和葡萄胎的鉴别有临床意义.     

NLRP7在早期葡萄胎诊断中的应用

目的：探讨NLRP7、P57和Ki－67免疫组织化学染色在早期葡萄胎的表达情况及应用价值。方法根据葡萄胎病理学诊断标准结合P57的表达,将确诊的葡萄胎分为部分性（PHM）和完全性葡萄胎（CHM）,利用免疫组织化学染色检测妊娠早期的部分性葡萄胎（n＝22）和完全性葡萄胎（n＝24）石蜡组织切片中NLRP7和Ki－67蛋白的表达。结果 NLRP7蛋白在部分性葡萄胎和完全性葡萄胎的表达率分别为54．55％（12／22）和50％（12／24）,差异无统计学意义（ P＞0．05）,但CHM组NLRP7蛋白的表达强度组内比较有统计学差异,且强阳性表达组和部分性葡萄胎组相比,有显著统计学差异（P＜0．01）。 Ki－67在部分性和完全性葡萄胎组表达率分别为59．09％（13／22）和79．17％（19／24）,有统计学差异（P＜0．05）。结论 NL-RP7蛋白单项检测不可直接用于鉴别部分性和完全性葡萄胎,需进一步检测基因突变,但联合P57和Ki－67蛋白可为复发性葡萄胎的预防及监测提供指导意义。     

P57、P53和Ki-67蛋白在不同胎盘绒毛水肿性病变中的鉴别诊断价值

目的 探讨P57、P53和Ki-67蛋白在水泡状胎块的分型及与流产水肿绒毛鉴别诊断的价值.方法 应用免疫组化检测了26例完全性水泡状胎块、18例部分性水泡状胎块和12例流产水肿绒毛石蜡标本中P57、P53、Ki-67蛋白的分布及表达水平.结果 在完全性、部分性水泡状胎块、流产水肿绒毛中,P57阳性率分别为11.5％、88.9％、100％,P53阳性率分别为53.8％、33.3％、0,Ki-67增殖指数(％)分别为(56.5± 19.0)、(20.2±11.8)、(7.5±2.6).完全性水泡状胎块中P57表达比例显著低于部分性水泡状胎块及流产水肿绒毛(P＜0.01),后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).三组间Ki-67表达差异均有统计学意义(P＜0.01),而P53的表达差异仅在完全性水泡状胎块与流产水肿绒毛组间有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关分析提示P53与Ki-67蛋白之间阳性表达呈正相关(P＜0.01).结论 P57蛋白可作为水泡状胎块分型诊断的一个有用的生物学指标;联合检测P53、Ki-67蛋白的表达水平,对完全性、部分性水泡状胎块与流产水肿绒毛的鉴别具有一定的辅助作用,但观察Ki-67增殖活性更具诊断价值.     

p57、CD34和Ki-67在胎盘绒毛水肿性病变中的表达及意义

目的观察p57、CD34、Ki-67在完全性葡萄胎(CHM)、部分性葡萄胎(PHM)和水肿性流产胎(HA)组织中的表达,探讨其在胎盘绒毛病变诊断及鉴别诊断中的作用。方法收集2003年1月至2013年12月安丘市人民医院保存的CHM组织45例、PHM组织40例、HA组织28例及正常妊娠胎盘组织22例,采用免疫组织化学法检测胎盘绒毛组织中p57、CD34、Ki-67的表达。结果 CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中p57阳性表达率分别为2.22%(3/45)、85.00%(34/40)、89.29%(25/28)、95.45%(21/22),CHM组织中p57阳性表达率显著低于PHM、HA及正常妊娠组织(χ~2=59.908、57.055、58.238,P<0.01),PHM、HA及正常妊娠组织中p57阳性表达率比较差异均无统计学意义(χ~2=0.022、0.681、0.074,P>0.05)。CD34在CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中的表达分别为10.27±3.00、11.13±2.58、35.57±2.36、35.55±2.22,CHM、PHM组织中CD34表达显著低于HA及正常妊娠组织(t=37.89、37.86、39.79、37.40,P<0.01),HA与正常妊娠组织中CD34表达比较差异无统计学意义(t=1.485,P>0.05),CHM与PHM组织中CD34表达比较差异无统计学意义(t=1.404,P>0.05)。Ki-67在CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中的阳性表达率分别为64.44%(29/45)、55.00%(22/40)、14.29%(4/28)、9.09%(2/22),CHM、PHM组织中Ki-67阳性表达率显著高于HA及正常妊娠组织(χ~2=18.21、12.61、17.53、11.56,P<0.01),HA与正常妊娠组织中Ki-67阳性表达率比较差异无统计学意义(χ~2=0.015,P>0.05),CHM与PHM组织中Ki-67阳性表达率比较差异无统计学意义(χ~2=0.787,P>0.05)。结论 p57有助于鉴别CHM与其他胎盘绒毛水肿性病变,CD34和Ki-67有助于鉴别葡萄胎和HA;p57、CD34和Ki-67联合检测有助于CHM、PHM及HA的鉴别诊断。     

p16、Ki-67在宫颈良性病变与CIN中的表达差异及意义

目的：探讨p16、Ki-67在宫颈良性病变与CIN中的表达差异及意义。方法选择该院病理科保存的宫颈组织石蜡包埋蜡块108例,包括正常宫颈组织22例,宫颈上皮内瘤样变（CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ）86例,采用SP免疫组织化学法检测p16、Ki-67在宫颈良性病变与CIN中的表达情况。结果 p16及Ki-67蛋白在宫颈炎性组织及CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ中表达阳性率呈逐渐增高趋势,CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ中p16蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈组织,差异有统计学意义（P〈0.05）,CINⅠ中,Ki-67蛋白阳性表达率与宫颈炎性组织差异无统计学意义（P〉0.05）,但CINⅡ、Ⅲ中Ki-67蛋白阳性表达率明显高于宫颈炎性组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 p16及Ki-67蛋白在宫颈炎症与CIN组织中表达,差异有统计学意义（P〈0.05）, p16联合Ki-67可用于鉴别宫颈良性病变及CIN,以及CIN病变程度的判定,对临床早期预防治疗宫颈癌有重要价值。     

P53蛋白鉴别水肿性流产及葡萄胎的应用

目的:探讨P53蛋白鉴别水肿性流产和葡萄胎的应用。方法:分别收集正常胎盘绒毛、水肿性流产和部分性葡萄胎、完全性葡萄胎标本各20例,应用免疫组化方法检测P53蛋白在组织标本中的表达水平。结果:P53蛋白在正常绒毛中无表达(0/20),水肿性流产中有2例阳性(2/20),每例阳性细胞数<5%,而部分性葡萄胎中20例均为阳性表达(20/20),每例阳性细胞数在50%以上,完全性葡萄胎中20例也均为阳性表达(20/20),每例阳性细胞在80%以上。结论:P53蛋白的检测在鉴别水肿性流产和葡萄胎中起一定的辅助作用。     

p53、p57联合短串联重复序列基因分型在葡萄胎诊断中的应用

目的 探讨p53、p57联合短串联重复序列基因分型在葡萄胎诊断中的应用价值。方法 选取2017年3月—2020年3月赣州市妇幼保健院收治的经病理检查确诊的46例完全性葡萄胎患者，34例部分性葡萄胎患者，以及26例水肿性流产患者作为研究对象。获取所有患者的组织标本，采用免疫组织化学法检测p53、p57蛋白表达，采用短串联重复序列基因分型试剂盒进行基因分型检测，采用Kappa一致性检验分析p53、p57联合短串联重复序列基因分型与病理诊断对诊断葡萄胎的一致性。结果 完全性葡萄胎绒毛间质明显水肿，且有水池形成，滋养叶细胞明显增生；部分性葡萄胎绒毛间质轻微水肿，可见有水池，滋养细胞包涵体形成，滋养叶细胞轻度或中度增生；水肿性流产绒毛间质轻微水肿，滋养叶细胞增生不明显。完全性葡萄胎中41例p53阳性，阳性率为89.13%；部分性葡萄胎中27例p53阳性，阳性率为79.41%；水肿性流产中3例p53阳性，阳性率为11.54%。完全性葡萄胎中0例p57阳性，阳性率为0.00%；部分性葡萄胎中30例p57阳性，阳性率为88.24%；水肿性流产中26例p57阳性，阳性率为100.00%。41例完全性葡萄胎短串联重复序列基因分型诊断结果与病理诊断相符，符合率为89.13%；31例部分性葡萄胎短串联重复序列基因分型诊断结果与病理诊断相符，符合率为91.18%；25例水肿性流产短串联重复序列基因分型诊断结果与病理诊断相符，符合率为96.15%；所有患者总符合率为91.51%，经Kappa一致性检验，2种诊断方法具有较好的一致性（κ =0.755，P =0.000）；44例完全性葡萄胎p53、p57联合短串联重复序列基因分型诊断结果与病理诊断相符，符合率为95.65%；32例部分性葡萄胎p53、p57联合短串联重复序列基因分型诊断结果与病理诊断相符，符合率为94.12%；25例水肿性流产p53、p57联合短串联重复序列基因分型诊断结果与病理诊断相符，符合率为100.00%；所有患者总符合率为96.23%，经Kappa一致性检验，2种诊断方法具有较好的一致性（κ =0.804，P =0.000）。结论 p53、p57联合短串联重复序列基因分型用于葡萄胎诊断具有重要价值。     

p16基因蛋白在大肠癌中表达的改变及其意义

目的探讨大肠癌中p16蛋白失表达及其意义,以及p16蛋白与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测60例大肠癌和47例大肠腺瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达.结果 1.大肠癌、大肠腺瘤中p16失表达率分别为26.7%、25.5%,二者无显著性差异(P＞0.05).2.随肿瘤分化程度的下降,p16蛋白的失表达率增高,p16表达程度明显下降(P＜0.05),但p16表达的改变与Dukes'分期、淋巴结转移等无关(P＞0.05).3.大肠癌Ki-67阳性表达率为38.1%±10 1%,较腺瘤24.3%±8.3%显著增高(P＜0.01).大肠癌低分化组Ki-67阳性表达率较高、中分化组增高(P＜0.01).4.大肠癌p16阴性组Ki-67阳性表达率37.6%±11.47%与p16阳性组38.18%±9.68%相比,无显著差异(P＞0.05).结论 p16蛋白失表达与大肠癌分化呈负相关.大肠癌Ki-67阳性表达率高于腺瘤,而且分化越差,Ki-67表达越高.p16表达的改变与Ki-67阳性表达率无显著相关性.     

Ki-67、Bax、p16蛋白在宫颈腺癌中的表达及意义

目的探讨Ki-67、Bax、p16蛋白在宫颈腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化的方法分别检测70例宫颈腺癌和25例对照组中Ki-67、Bax、p16蛋白的表达,并分析结果。结果 Ki-67在宫颈腺癌和对照组中的阳性率分别为100%、18.2%,统计学差异有显著性（P〈0.01）;Bax在宫颈腺癌和对照组中的阳性率分别为91.4%、72%,统计学差异有显著性（P〈0.05）;p16蛋白的表达在宫颈癌组和对照组中的阳性率分别为100%、0%,统计学差异有显著性（P〈0.01）。结论 Ki-67、Bax、p16蛋白在宫颈癌的发生发展中均有重要作用,在临床工作中检测三者指标均有助于宫颈腺癌的诊断。     

伴神经内分泌分化结直肠腺癌中p53、Ki-67的表达及其与预后的关系

目的：探讨伴神经内分泌分化（NED）结直肠腺癌中p53、Ki-67的表达及其与预后的关系。方法采用SP法检测NSE、CgA、Syn、CD-57及p53、Ki-67蛋白在65例结直肠腺癌组织中的表达,分为NED阳性组35例和NED阴性组30例,并分析p53、Ki-67表达对预后的影响。结果 NED阳性组中p53、Ki-67阳性表达率均明显高于NED阴性组（P〈0.05）。p53、Ki-67的表达与淋巴结转移、组织学分化和DUCK分期密切相关（P〈0.05）。NED阴性组的5年生存率明显高于NED阳性组（P〈0.05）;NED阳性组中,p53表达阴性者和Ki-67表达阴性者的5年生存率明显高于两者表达阳性者（P〈0.05）。 Cox回归分析表明,淋巴结转移、DUCK分期、p53及Ki-67表达是患者5年生存率的独立预后因素（P〈0.05）。结论 p53、Ki-67的高表达可能在伴NED结直肠腺癌发生发展过程中起重要作用;两者均为伴NED结直肠腺癌预后的独立危险因素。     

p16基因蛋白在大肠癌中表达的改变及其意义

目的探讨大肠癌中p16蛋白失表达及其意义,以及p16蛋白与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测60例大肠癌和47例大肠腺瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达.结果1.大肠癌、大肠腺瘤中p16失表达率分别为26.7%、25.5%,二者无显著性差异(P＞0.05).2.随肿瘤分化程度的下降,p16蛋白的失表达率增高,p16表达程度明显下降(P＜0.05),但p16表达的改变与Dukes'分期、淋巴结转移等无关(P＞0.05).3.大肠癌Ki-67阳性表达率为38.1%±101%,较腺瘤24.3%±8.3%显著增高(P＜0.01).大肠癌低分化组Ki-67阳性表达率较高、中分化组增高(P＜0.01).4.大肠癌p16阴性组Ki-67阳性表达率37.6%±11.47%与p16阳性组38.18%±9.68%相比,无显著差异(P＞0.05).结论p16蛋白失表达与大肠癌分化呈负相关.大肠癌Ki-67阳性表达率高于腺瘤,而且分化越差,Ki-67表达越高.p16表达的改变与Ki-67阳性表达率无显著相关性.     

78例消化道类癌中p16和Ki-67的表达

目的联合检测抑癌基因p16蛋白和肿瘤增殖抗原Ki-67在消化道类癌中的表达,探讨其与分化、侵袭、转移的关系。方法收集消化道类癌石蜡包埋组织78例,其中典型类癌33例,非典型类癌26例,低分化类癌19例。运用免疫组化SP法检测p16和Ki-67的表达情况。结果 p16蛋白在典型类癌、非典型类癌、低分化类癌中表达阳性率分别为87.8（29/33）、34.61%（9/26）、21.53%（4/19）,典型类癌与后两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,p16蛋白表达与类癌的浸润、转移无关。Ki-67增殖指数在典型类癌、非典型类癌、低分化类癌中表达阳性率分别为21.21%（7/33）、61.54%（16/26）、78.94%（15/19）,典型类癌与后两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,且与p16表达结果呈负相关（r=-0.67,P〈0.05）。Ki-67增殖指数且与类癌的浸润、转移有关,在早期癌组、进展期癌组的表达阳性率分别为27.45%（14/51）、74.07%（20/27）,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,在无淋巴结转移组、有淋巴结转移组表达阳性率分别为31.92%（15/47）、83.87%（26/31）,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合测定增殖抗原Ki-67和抑癌基因p16蛋白,可以为类癌分化、侵袭、转移提供较为客观简捷的诊断指标,为临床治疗和预后判断提供客观依据。     

p53、Ki-67基因表达与膀胱癌相关性的回顾性研究

目的：探讨p53、Ki-67基因表达与膀胱癌（BTCC）病理学分级、临床分期及膀胱癌复发的关系。方法：回顾性分析149例膀胱癌患者的临床病历资料和p53、Ki-67（≥20为阳性）表达值。结果：I、Ⅱ级阳性表达率p53为58．8％,Ki-67为64．7％,Ⅲ级阳性表达率p53为80．0％,Ki-67为90．0％;两组p53、Ki-67基因表达率差异有统计学意义（P〈0．05）。浅表型BTCC（T0～T1）表达率p53为50．0％,Ki-67为52．4％;浸润型BTCC（T2～T4）表达率p53为80．0％,Ki-67为92．3％。浸润型BTCC的p53、Ki-67基因表达均高于浅表型BTCC（P〈0．05）。在高分级、高分期BTCC组p53、Ki-67联合表达率（73．3％、73．8％）高于低分级、低分期BTCC组（44．5％、32．1％）,P〈0．005。p53、Ki-677共同表达阳性者复发率为37．5％,单一阳性或阴性表达者复发率15．6％,两组复发率有显著性差异（x2=7．46,P〈0．01）。结论：p53、Ki-67基因表达与膀胱癌的临床分期、病理学分级相关,提示p53、Ki-67蛋白过度表达的膀胱癌高度恶性和预后不良;p53、Ki-67基因共同表达阳性组复发率较单一阳性或阴性组复发率高,提示p53和Ki-67基因联合表达与膀胱癌复发可能有相关性。     

采用组织芯片技术研究肺癌组织中p16、cyclinD1和Ki-67的表达及意义

目的采用组织芯片技术研究肺癌组织中p16、cyclinD1和Ki-67的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法（SP法）检测80例肺癌组织标本中p16、cyclinD1与Ki-67表达情况,并与正常黏膜标本对照。结果肺癌组中p16表达阳性率为58.8%,对照组阳性率为60.6%,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肺癌组及对照组cyclinD1表达阳性率分别为52.5%、6.7%;Ki-67表达阳性率分别为（62.34±21.17）、（8.47±13.64）,2组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。肺癌中cyclinD1与p16的表达呈负相关（r=-0.608,P〈0.01）。肺癌中Ki-67的表达,p16阳性组显著低于p16阴性组、cyclinD1阳性组显著高于cyclinD1阴性组;p16的低表达和cyclinD1的高表达与肺癌淋巴结转移状况密切相关。结论在肺癌细胞周期G1/S期调控机制中,cyclinD1作为细胞周期G1/S期调控的正向因子促进细胞增殖;p16具有抑制cyclinD1的作用,从而阻止细胞周期G1/S期的转变,抑制细胞增殖。     

p16及p15基因预测葡萄胎恶变的价值

①目的 探讨p16、p15基因及蛋白缺失与葡萄胎恶变的关系。②方法 应用PCR和免疫组化技术检测40例葡萄胎和25例早孕正常绒毛中p16、p15基因的纯合性缺失及蛋白表达情况。③结果早孕绒毛中p16、p15基因、蛋白表达均为阳性。葡萄胎中p16、p15基因及蛋白表达缺失率均高于早孕绒毛组织,差异有显著性（χ^2=11．152、14．388,P〈0．05）。葡萄胎恶变组P16、P15蛋白表达联合阴性率高于无恶变组（χ^2=4．675,P〈0．05）;葡萄胎恶变组中,伴随清官前子宫大于妊娠月份、同时发生黄素囊肿且大于6cm、清宫后HCG持续2个月才消退者,其P16、P15蛋白表达联合阴性率均高于非恶变组,差异有显著性（χ^2=4．412,P〈0．05;P=0．014、0．038）。④结论 葡萄胎的发生、发展与p16、p15基因、蛋白表达缺失有关。葡萄胎中P16、P15蛋白表达缺失可望成为预测葡萄胎恶变倾向的指标。     

p14和p57蛋白在膀胱移行细胞癌中表达的意义

目的：探讨p14和p57在膀胱癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组化SP法检测62例膀胱移行细胞癌和20例癌旁正常组织中p14、p57蛋白的表达情况。结果：p14蛋白膀胱癌中的阳性表达率为25.8%（16/62）,在癌旁正常组织中的阳性表达率为95.0%（19/20）,两者相比差异有统计学意义（P〈0.001）。p14蛋白的表达与膀胱癌的病理分级、临床分期均成负相关。p57蛋白膀胱癌中的阳性表达率为41.9%（26/62）,在癌旁正常组织中的阳性表达率为100%（20/20）,两者相比差异有统计学意义（P〈0.001）。p57蛋白的表达与膀胱癌的病理分级和临床分期均成负相关。p14和p57蛋白在膀胱癌中的表达没有相关性（P=0.541）。结论：p14和p57蛋白的异常表达在膀胱癌的发生发展中可能起着不同的作用。     

Fas及FasL在葡萄胎、侵蚀性葡萄胎中的表达及意义

目的 探讨Fas及FasL蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义. 方法 应用免疫组化方法分别检测Fas及FasL蛋白在40例正常滋养细胞、36例完全性葡萄胎和15例侵蚀性葡萄胎中的表达. 结果 Fas在侵蚀性葡萄胎组、完全性葡萄胎组和正常滋养细胞组的阳性表达率分别为46.7%,88.9%和95.0%.在侵蚀性葡萄胎组的Fas阳性表达率与完全性葡萄胎组、正常滋养细胞组差异有统计学意义(P<0.05),FasL在侵蚀性葡萄胎组、完全性葡萄胎组和正常滋养细胞组的阳性表达率分别为53.3%,44.4%和17.5%.在完全性葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组的FasL阳性表达率与正常滋养细胞组差异有统计学意义(P<0.05).Fas与FasL表达在各组之间均呈负相关. 结论 Fas蛋白的低表达及FasL的高表达降低了妊娠滋养细胞疾病的凋亡,可能是妊娠滋养细胞疾病的发病机制之一.两者在妊娠滋养细胞疾病进展中可能相互影响,起协同作用.     

Ki-67的表达在胎盘绒毛滋养细胞生存活性评价中的作用

目的：探讨Ki-67的表达在胎盘绒毛滋养细胞生存活性评价中的作用.方法：应用免疫组化MaxVision法检测Ki-67在48例自然流产、48例葡萄胎和25例早期正常妊娠（作为对照组）妇女的胎盘绒毛滋养细胞中的表达情况.结果：葡萄胎组中Ki-67强阳性表达显著高于对照组和自然流产组（P＜0.01）.结论：在胎盘绒毛滋养细胞中,Ki-67表达降低可能导致自然流产,过表达则可导致肿瘤的发生.     

水泡状胎块及相关异常妊娠孕早期胎盘组织的病理特点

目的：分析水泡状胎块及相关异常妊娠早期妊娠阶段的胎盘组织学、免疫标记特点,结合荧光原位杂交法分析核型,以提高对该组疾病诊断与分类的认识。方法： 收集水泡状胎块、可疑水泡状胎块及水肿性流产共32例（早期妊娠24例,中期妊娠8例）,结合免疫组织化学p57KIP2和CD31染色,其中2例分析核型,进行重新评估。32例重新评估后分为4组：完全性水泡状胎块17例,部分性水泡状胎块6例,绒毛形态异常4例和水肿性流产5例。结果：（1）17例完全性水泡胎块中12例为早期妊娠阶段,其中25%（3/12）的病例绒毛水肿和空化改变局限;100%存在滋养叶细胞增生,但75%（9/12）增生的滋养叶细胞异型性不显著。（2）p57KIP2 阴性与妊娠早期完全性水泡状胎块组织形态改变（包括绒毛血管发育不良及间质细胞凋亡核碎）有显著相关性（Pearson相关系数: 0.001,0.003, P<0.05）。（3）重新评估后诊断结果与原诊断对照发现部分性水泡状胎块和绒毛形态异常组漏诊和误诊率高于完全性水泡状胎块和水肿性流产组,但差异无统计学意义（部分性水泡状胎块30%,50%;绒毛形态异常75%,75%;完全性水泡状胎块15.4%,35.3%;水肿性流产20%,20%,P>0.05）。（4）荧光原位杂交技术可辅助于核型分析。结论：绒毛血管发育不良和间质细胞丰富的凋亡核碎是早期妊娠阶段完全性水泡状胎块的突出特点,p57KIP2 阴性是妊娠早期完全性水泡状胎块诊断中的重要依据,部分性水泡状胎块和绒毛形态异常的形态改变常常重叠,在早期妊娠阶段难以区分,需要辅助诊断手段提高确诊率。     

Ki-67 p53蛋白在乳腺癌病理组织中的表达及临床意义

目的：检测Ki-67、p53蛋白在乳腺癌病理组织中的表达情况,探讨其临床诊断意义。方法采用免疫组化法检测65例乳腺癌病理组织及12例乳腺良性病变中Ki-67、p53蛋白的表达情况。结果 Ki-67、p53蛋白在乳腺癌病理组织中的阳性表达率分别为90.77%,53.85%,在乳腺良性病变中阳性表达率分别为0%,0%,两者差异有统计学意义（P<0.01）;Ki-67、p53蛋白的阳性表达率与临床分期、有无淋巴结转移均密切相关（P<0.01）。结论联合检测Ki-67、p53蛋白的表达,对乳腺癌与良性病变的鉴别及预后判断具有重要的参考价值。