黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

中药肾毒宁颗粒对慢性肾衰大鼠的肾保护作用及其机制研究

目的:观察肾毒宁颗粒对2/3肾切除大鼠的肾保护作用及其机制。方法:将SD大鼠120只随机分为手术组(100只)和假手术组(20只),手术组大鼠行2/3肾切除术。术后2周将手术组随机分为西药组、模型对照组及肾毒宁颗粒低、中、高剂量组,每组各18只。治疗2个月后记录比较各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与假手术组相比,模型对照组SCr、BUN、MDA水平显著升高(P0.01),SOD水平显著下降(P0.01)。与模型对照组相比,各治疗组SCr、BUN、MDA水平均显著降低(P0.01),SOD水平均显著升高(P0.01),且呈剂量依赖关系。高剂量组与西药组SOD、MDA水平比较无统计学差异(P0.05)。结论:中药肾毒宁颗粒能够有效改善CRF大鼠肾功能,其机理可能与其通过抗氧化作用,调节SOD、MDA水平有关。     

肾毒宁颗粒剂对慢性肾衰竭大鼠抗氧化作用研究

目的:研究肾毒宁颗粒剂抗氧化应激的作用及延缓慢性肾功能衰竭进展的可能作用机制。方法:Platt法5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型,术后一周下颌静脉采血,测定肾功能,根据肌酐分组,分为肾毒宁颗粒低、中、高剂量组,科素亚组,另设正常组,模型组,每组18只,灌胃60天,在处死大鼠前1天收集24h尿液,测定24h尿蛋白定量,处死大鼠测定尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、24h尿蛋白含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。结果:与模型组比较,各治疗组BUN、Scr、24h尿蛋白含量表达均下降,SOD升高,MDA表达均下降(P0.05),肾毒宁颗粒低,中,高剂量组与科素亚组间无统计学差异。结论:肾毒宁颗粒剂可降低大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白含量,保护肾功能,并可以降低MDA,提高大鼠SOD含量提高抗氧化能力。     

参苓降脂片对高脂血症模型大鼠血脂及SOD、MDA的影响

目的：观察参苓降脂片对高脂血症模型大鼠血脂及SOD、MDA的影响。方法：给予大鼠高脂饲料,复制高脂血症大鼠模型,测定灌服参苓降脂片后大鼠TG、TC、LDL、HDL、SOD、MDA等指标的变化。结果：参苓降脂片高剂量组可明显降低大鼠血清TG、TC、LDL水平及MDA含量,提高HDL水平和SOD活性。结论：参苓降脂片具有明确的调节血脂及抗氧化的作用。     

肾茶黄酮通过ERK/CT-1通路治疗急性肾衰模型鼠氧化应激的实验研究

目的：观察肾茶黄酮对急性肾衰（Acute Renal Failure，ARF）模型鼠氧化应激水平的干预效应，同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法：将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组，每组18只，另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 d后比较各组大鼠肝肾功能、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织ERK、p-ERK、CT-1水平的变化。结果：肾茶黄酮可明显降低ARF模型鼠肾质量、肾质量/体质量，改善大鼠肝大和鼠蛋白尿、血浆肌酐、尿素氮水平，减少MDA含量，上调SOD活性，增加肾组织p-ERK、CT-1水平。结论：肾茶对急性肾衰有明显治疗作用，可能通过ERK/CT-1通路介导肾保护效应。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响

目的观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响,探讨其改善慢性肾功能衰竭微炎症状态、延缓慢性肾脏病进展的作用机制。方法采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾功能衰竭动物模型。实验大鼠随机分为模型组、西药对照组、肾衰Ⅱ号方组,每组14只,另设假手术组14只,各给药组给予相应药物。测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr),采用Western blot测定磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)p65、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR测定TNF-αm RNA表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN水平明显升高,CCr明显降低(P0.01),左肾质量/体质量明显增加(P0.05),肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显升高(P0.01);与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组、西药对照组SCr、BUN水平明显降低(P0.05,P0.01),CCr明显升高(P0.01),左肾质量/体质量明显降低(P0.05),肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能方面优于西药对照组(P0.05);肾衰Ⅱ号方组、西药对照组肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显降低(P0.01),肾衰Ⅱ号方组下调NF-κB/TNF-α信号通路表达作用优于西药对照组(P0.01)。结论肾衰Ⅱ号方可能通过下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达,改善慢性肾功能衰竭微炎症状态,减轻肾间质纤维化,达到延缓肾功能减退的作用。     

益肾降脂胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠整体肾功能及血脂的影响

目的 观察益肾降脂胶囊对慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)大鼠的保护作用，并探讨其治疗机制。方法 复制慢性肾衰大鼠模型，分别给大鼠灌胃益肾降脂胶囊(治疗组)和阳性对照药(阳性对照组)，90d后测大鼠肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及血脂、24h尿蛋白，取肾组织作病理检查；并与空白对照组比较。结果 与阳性对照组比较，治疗组BUN、SCr、24h尿蛋白及血脂降低，肾组织病理损害减轻。结论 益肾降脂胶囊具有降低血脂、改善肾功能、减轻肾间质炎症、促进受损组织恢复的作用。     

丹芪合剂对肾间质纤维化大鼠的影响研究

目的:探究丹芪合剂对肾间质纤维化大鼠的疗效。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组、假手术组,以左侧输尿管结扎制作模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,模型组和假手术组腹腔注射生理盐水。术后第14、28天每组随机选取6只SD大鼠处死取材。HE、Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,检测血中BUN、BUA、SCr的含量评价肾功能损害情况。结果:HE染色显示,模型组肾小管萎缩或扩张、坏死明显,治疗组病变相对减轻;Masson染色显示,模型组大量胶原纤维沉积较治疗组明显;血生化检测显示,第28天时,与模型组相比治疗组大鼠BUN、BUA的含量明显降低(P0.05),而SCr下调作用不明显。结论:丹芪合剂能有效改善肾间质纤维化的程度,后期能在一定程度上有效改善肾功能。     

益肾降浊方对慢性肾衰竭大鼠肾组织超微结构影响的实验研究

目的:探讨益肾降浊方治疗慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠的疗效机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组,每组各12只。模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组施行5/6肾切除手术建立CRF大鼠模型。造模成功4周后予药物干预8周。检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,血清β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;光镜观察肾组织病理改变,电镜观察肾组织超微结构形态变化。结果:空白组与假手术组相比,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);与空白组相比,模型组血清SOD明显减少,其他指标明显升高(P0.01);与模型组比较,益肾降浊方观察组能明显降低血Scr、BUN水平,血及尿β2-MG、尿RBP、血MDA、TNF-a含量,升高SOD水平,且效果优于尿毒清颗粒对照组(P0.01)。光镜下益肾降浊方观察组及尿毒清颗粒对照组较模型组肾组织肾间质纤维化明显减轻。结论:益肾降浊方能明显改善CRF大鼠肾功能,改善肾间质纤维化,其机制可能与升高血清SOD含量,降低血清MDA、TNF-a的水平有关。     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾衰竭大鼠肾组织自噬相关蛋白表达的影响

目的肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织自噬相关蛋白表达的影响。方法随机选取65只SD雄性大鼠采用5/6(A/I)肾切除术制备CRF大鼠模型,将45只成功造模大鼠随机分为模型组、中药组(肾衰Ⅱ号方10 mL/kg)、西药组(氯沙坦钾6 mL/kg),每组15只,另取15只大鼠作为假手术组。给予相应干预,60日后检测大鼠的肾功能[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr)]及血红蛋白(HGB),采用Western Blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin-1、LC3的表达,HE和Masson染色观察肾组织病理形态。结果与本组干预前比较,中药组、西药组干预后SCr、BUN、HGB水平均降低(P0.01),CCr水平升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组BUN及SCr升高(P0.01),CCR及HGB降低(P0.01),肾皮质和肾髓质Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P0.01,P0.05)。与模型组同期比较,两个给药组干预后BUN水平降低(P0.01), CCr水平升高(P0.01),肾皮质和肾髓质Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P0.01,P0.05)。HE和Masson染色显示,中药组和西药组肾脏病理变化明显减轻,优于模型组。结论肾衰Ⅱ号方能够改善5/6(A/I)肾切除CRF大鼠的肾功能,提高HGB水平,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与自噬相关信号通路的激活有关。     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

肾安颗粒对5/6肾切除模型大鼠骨代谢的影响

目的:探讨肾安颗粒对5/6肾切除模型大鼠骨代谢的影响。方法:应用5/6肾切除建立大鼠肾性骨病(ROD)模型,随机分为正常组,假手术组,模型组,阳性药骨化三醇组(1.5μg·kg~(-1)),肾安颗粒低、高剂量组(2.25,4.5 g·kg~(-1)),给予相应药物ig 8周,给药前、后检测大鼠血尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),血红蛋白(HGB),钙(Ca),磷(P),碱性磷酸酶(ALP),化学发光法测全段甲状旁腺素(i PTH),双能X射线测骨密度。结果:与正常组比较,模型组大鼠血BUN,SCr水平明显升高(P0.05),HGB,血Ca,骨密度明显降低(P0.05),血P,ALP,全段i PTH明显升高(P0.05)。治疗后与模型组比较,肾安颗粒2.25,4.5 g·kg~(-1)组大鼠血BUN,SCr水平明显降低(P0.05),HGB,血Ca,骨密度明显升高(P0.05),血P,ALP,全段i PTH明显降低(P0.05)。结论:肾安颗粒能明显改善5/6肾切除模型大鼠肾功能和骨代谢指标,延缓肾功能进展和减轻并发症。     

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(P0.05,P0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P0.01),且中药组均优于西药组。结论肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肌酐、尿素氮及24h尿蛋白定量的影响

目的:观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠残肾的保护作用.方法:按照随机数字表法将72只SD雄性大鼠分为正常组(12只)、假手术组(12只)和手术组(48只).手术组行5/6肾切除术诱导大鼠肾衰模型,假手术组同期行两次手术,每次仅打开腹腔,暴露肾脏后,再将肾脏纳入腹中,缝合关腹.造模后3d,将造模成功的43只大鼠随机分为模型组(15只)、依那普利组(14只)和六味地黄汤组(14只),分别对各组大鼠进行干预灌胃8周.观察大鼠毛色、行为及死亡率;所有大鼠每两周固定时间称重,留取24h尿,检验24h尿蛋白定量;于第8周抽取腹主动脉血,留取血清,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN).结果:六味地黄汤组大鼠体质量增长情况接近正常组;六味地黄汤长期使用可降低5/6肾切除大鼠尿蛋白和SCr水平,对BUN水平影响不大.结论:六味地黄汤能有效保护5/6肾切除大鼠残余肾功能,降低血肌酐水平,改善大鼠生存质量.     

肾力欣颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛及尿蛋白含量影响

目的：研究肾力欣颗粒对肾脏切除所致的慢性肾功能衰竭（CRF）模型大鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及尿蛋白含量的影响，初步验证、探讨其作用及作用机制。方法：摘除大鼠左肾，并同时切除1／3右肾，制备慢性肾功能衰竭模型。连续灌胃给药8周，测定大鼠尿蛋白以及血清中BUN、Cre、SOD、MDA的含量。结果：肾力欣颗粒能明显降低模型大鼠尿蛋白含量以及血清中BUN、Cre、MDA含量，与模型组比有显著性差异；显著提高血清中SOD含量。结论：肾力欣颗粒能促进氮质化合物的排出、有抗自由基氧化和保护肾脏作用，对慢性肾功能衰竭大鼠有一定的防治作用。     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响

目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6(ablation/infarction, A/I) 肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法 选取57只SD雄性大鼠按5/6(A/I) 肾衰模型法制备大鼠模型。造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2 mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2 mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天。检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态。结果 与正常组比较,模型组SCr、BUN升高, CCr降低(P<0.01),提示造模成功。与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降, CCr水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P<0.01, P<0.05), CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P<0.01, P<0.05)。肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组。结论 肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS 信号转导途径有关。     

威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

黄芪提取物对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病影响的研究

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。     

维药芹菜根提取物对高脂血症大鼠血脂的调节作用

目的:观察芹菜根提取物对实验性高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法:Wister大鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量组。观察各组大鼠血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及血清MDA含量和SOD活性。结果:30天后,模型组的TG,TC,LDL-C,MDA高于阴性组,HDL-C,SOD低于阴性组。与模型组相比,各给药组的TG,TC,LDL-C降低,HDL-C,SOD活性升高。结论:芹菜根提取物能有效降低血脂。