2型糖尿病患者α-颗粒膜蛋白测定的临床价值

目的探讨２型糖尿病患者α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）含量测定的临床价值。方法用放射免疫分析方法测定１０４例２型糖尿病患者（其中有微血管病变５５例，无微血管病变４９例）及３８例健康人ＧＭＰ１４０含量和血小板直接计数，并对部分患者作治疗前后的动态观察。结果血小板ＧＭＰ１４０及血浆ＧＭＰ１４０含量，２型糖尿病组显著高于健康人组（Ｐ＜０．００１），有微血管病变组显著高于无微血管病变组（Ｐ＜０．００１），有微血管病变组和无微血管病变组血小板ＧＭＰ１４０与血浆ＧＭＰ１４０含量呈显著正相关（ｒ１＝０．６９，ｒ２＝０．７５，Ｐ均＜０．００１）；２型糖尿病患者血小板计数与健康人比较，无显著差异（Ｐ＞０．０５）。部分患者血糖控制后并坚持服用阿斯匹林６个月，ＧＭＰ１４０含量及眼底改变与治疗前比较无显著差异。结论ＧＭＰ１４０含量测定对２型糖尿病微血管病变的早期诊断和病情分析有重要的临床价值     

降钙素基因相关肽在II型糖尿病合并视网膜病变中的变化

检测了Ⅱ型糖尿病合并视网膜病变和Ⅱ型糖尿病无视网膜病变两组病人的血浆中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素（ＥＴ－１）的水平，结果显示：Ⅱ型糖尿病合并视网膜病变的病人，其血浆中ＣＧＲＰ明显下降，ＥＴ－１水平的改变虽有一定的升高但无统计学意义。结果提示：糖尿病病人血浆中ＣＧＲＰ的下降很可能是致糖尿病视网膜血管病变的因素之一。     

Ⅱ型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变特点

目的 观察Ⅱ型糖尿病合并冠心病(CHD)患者的临床及冠状动脉病变特点.方法 对经冠状动脉造影检查的冠心病患者进行临床表现和造影结果对照分析.结果Ⅱ型糖尿病合并CHD者集中了多种心血管危险因素:高血压、血脂异常.与非糖尿病的CHD患者相比,Ⅱ型糖尿病合并CHD者冠状动脉血管受累程度高且弥漫性血管病变多.左心室射血分数低.有蛋白尿的Ⅱ型糖尿病合并CHD者冠状动脉血管病变及心功能损害更加严重.结论合并Ⅱ型糖尿病与不合并Ⅱ型糖尿病的冠心病患者的冠状动脉病变比较,前者冠状动脉病变严重、弥漫,心功能差.有与无蛋白尿的Ⅱ型糖尿病合并CHD者比较,前者冠状动脉受累程度及病变更加严重,左心室射血分数更低.     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

冠心病合并糖尿病

糖尿病是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素,糖尿病患者冠心病发病率较高.糖尿病患者的冠脉病变多表现为弥漫性病变、多支病变、远端血管病变、小血管病变、LM、侧支循环较差等病变特征,常伴有内皮功能障碍、高凝状态,并常有糖代谢异常、胰岛素抵抗、脂代谢异常等代谢综合征.冠心病合并糖尿病患者属高危亚组,病死率和致残率均较高.多中心试验结果显示,糖尿病可使介入术后再狭窄率增高30%,胰岛素依赖性糖尿病对再狭窄影响更大;糖尿病患者更可能患多支血管病变、既往有心梗史、左室功能较差,这些因素均影响PCI的近期和远期疗效;支架植入术和糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是否有益尚未肯定.     

糖尿病肾血管病变及其发病机理

糖尿病的血管病变广泛存在，可累积供应机体各脏器的血管，它既可影响大血管，也可影响微血管。糖尿病的肾血管病变包括大血管病变如肾动脉硬化、肾小动脉硬化和引起糖尿病肾小球硬化症的微血管病变，现将其主要的病理改变和发病机制综述如下。糖尿病肾血管病变的病理改变[1,2]     

糖尿病下肢动脉病变危险因素分析

糖尿病下肢血管病变是最为常见的糖尿病大血管病变之一，它可导致糖尿病足乃至引起坏疽截肢。因此预防与减少糖尿病下肢血管病变显得极为重要。本文着重讨论糖尿病下肢动脉血管病变的相关因素，其中搜集了2000年1月至2003年1月在我院住院的34例糖尿病人进行分析。     

Ⅱ型糖尿病患者血清一氧化氮的表达及其相关因素的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的相关关系。方法：采用铜离子活化镉还原法对６８例Ⅱ型糖尿病患者及１６名健康对照者进行了能反映体内ＮＯ浓度的血清ＮＯ的代谢终产物ＮＯ２和ＮＯ３检测。结果：①糖尿病组血清ＮＯ水平（６６８３±２１．２３）μｍｏｌ／Ｌ略高于对照组（６０３８±２１．６１）μｍｏｌ／Ｌ，但无统计学意义；②糖尿病神经病变组血清ＮＯ水平（４６３０±１５．２３）μｍｏｌ／Ｌ，明显低于对照组及糖尿病组，差异显著；③糖尿病微血管病变组血清ＮＯ水平（１１５５２±４８．２５）μｍｏｌ／Ｌ明显高于对照组、糖尿病组及糖尿病神经病变组，差异显著。结论：一氧化氮作为一种细胞因子可能参与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的发病过程。     

男性及绝经后女性雌激素受体基因多态性与糖尿病大血管病变的关系

本文应用聚合酶链反应和限制片长多态性方法测定118例男性及绝经后女性2型糖尿病患者和32例正常对照者的雌激素受体基因型，结合血清雌激素及血脂水平，分析了其与大血管病变的相关性。研究发现，雌激素受体等位基因X、x、P和p频率在糖尿病组为0．208、0．792、0．432和0．568；在对照组分别为0．266、0．734、0．50和0．50。基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。XbaI酶切多态性基因型、等位基因频率及结合XbaI和PvuⅡ两个酶切多态性分析在组内、组间比较差异均无显著性。PvuⅡ突变型频率在颈动脉内膜中膜厚度增厚组显著增高。糖尿病组Xx型的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于xx型，脑血管病变组的雌激素水平较无大血管病变组明显增高，XbaI和PvuⅡ突变型分别与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平呈显著的正相关。PvuⅡ酶切位点突变是大血管病变的独立危险因素。此结果提示，男性和绝经后女性糖尿病人群的雌激素受体基因突变可能导致血脂水平的变化，雌激素水平增高可能与脑血管终点事件有关。XbaI酶切多态性与糖尿病合并大血管病变无相关性，而PvuⅡ酶切多态性的突变可能是大血管病变的危险因素之一。     

糖尿病下肢血管病变危险因素分析

目的评价糖尿病患者下肢血管病变的发生和影响因素。方法回顾性地分析2002至2004年在我院住院的2型糖尿病（T2DM）患者112例（年龄≥40岁，病程≥5年），全部进行双下肢彩色多普勒检查；部分病例做下肢血管造影检查。比较下肢血管正常组及不同病变组一般情况及生化指标间的差异，并对糖尿病下肢血管病变危险因素采用Logistic回归方法进行分析。结果（1）T2DM患者中有82％伴发下肢血管病变，病变的发生与收缩压、HDL-C、D-二聚体及脂蛋白α水平相关。（2）无血管病变组与不同程度血管病变组的血糖、血脂控制及凝血差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病患者很好地控制血糖、血脂、血压及降低血液黏稠度，有益于预防糖尿病下肢血管病变。     

糖基化终产物与血管病变及糖尿病肾病

糖基化终产物与血管病变及糖尿病肾病沈克勤杨俊伟关键词糖尿病肾病糖基化终产物血管病变中图法分类号Ｒ５８７．２近年，糖尿病的发生率不断上升，继发于糖尿病的一系列并发症正成为影响这些患者生存的主要危险因素。流行病学调查资料表明，糖尿病患者发生动脉硬化以及危...     

1型血管紧张素Ⅱ受体基因与糖尿病血管并发症

１型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ１Ｒ）分布有器官特异性，介导血管紧张素Ⅱ的主要生理作用。ＡＴ１Ｒ基因存在若干多态性位点，其中Ａ１６６－Ｃ多态和临床关系最密切。Ａ１１６６－Ｃ多态怀糖尿病并发高血压、冠心病、视网膜病变无明显和相关性，而与１型糖尿病并发肾脏病主因糖控制不理想有关，研究ＡＴ１Ｒ基因Ａ１１６６－Ｃ多态性与糖尿病血管并发症的关系对临床用药有指导作用并有望半部分糖尿病并发血管病变实行早期预测。     

2型糖尿病血管病变与血清TC、LDL-C、Apo-B代谢紊乱的研究

糖尿病人慢性高血糖所致糖基化蛋白的增加以及在此过程中产生的氧自由基均可导致血管壁的损伤。同时糖尿病病人中胆固醇酯的代谢紊乱也增加了慢性血管并发症的发生。最近，作者观察了糖基化血红蛋白（ＧＨｂ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及胆固醇酯（ＴＣ，ＬＤＬＣ，ＡｐｏＢ）在２型糖尿病和其并发的大血管及微血管病变中均有不同程度的变化，现将研究结果报告如下。一、对象与方法１．研究对象：（１）糖尿病组：根据ＷＨＯ诊断标准诊断的糖尿病患者６２例（男２８，女３４），平均年龄为５８±１３岁，本组中伴有血管病变者３２例，…     

肾素-血管紧张素系统相关基因多态性与老年2型糖尿病患者外周血管病变的关系

目的 了解2型糖尿病患者的外周血管病变与肾素-血管紧张素系统基因多态性之间的关系.方法 以踝肱比值为诊断标准,入选老年2型糖尿病外周血管病变患者56例,非外周血管病变患者84例.了解患者临床资料,并检测血管紧张素转化酶I/D、血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C、血管紧张素原M235T三个基因多态性,运用Logistic回归分析外周血管病变危险因素.结果 两组间的基因型、等位基因频率分布差异无显著性;但在携带血管紧张素转化酶I/D的D等位基因人群中,病例组携带血管紧张素原M235T的T等位基因比例高于对照组.c反应蛋白、纤维蛋白原和血管紧张素原M235T进入回归方程.结论 肾素.血管紧张素系统不同的基因多态性组合可能对2型糖尿病患者外周血管病变的发生发展造成影响.纤维蛋白原、c反应蛋白、血管紧张素原M235T是外周血管病变的危险因素.     

Chymase与糖尿病心肌病变

Chymase是一种糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶，人类心脏中Chymase具有生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物学活性。研究发现，在冠状动脉粥样硬化、心室肥厚、心肌纤维化等病理状态下，Chymase的表达和活性明显增高。糖尿病心肌病变表现为循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的过度激活，Chymase可能通过促进AngⅡ生成、诱发炎症反应、调节胶原代谢等途径参与糖尿病心肌病变的发生和发展，抑制Chymase的表达或活性对糖尿病心肌病变可能具有治疗价值。     

糖尿病性心脏病——陈灏珠院士

对糖尿病人群的生命构成最大威胁因素是大血管病变，如心血管疾病和周围动脉阻塞性病变。冠心病是2型糖尿病患者的主要死因。当代著名的心脏病学专家陈灏珠院士指出：绝大多数糖尿病患者未曾意识到这一点，只是关注与微血管病变密切相关的视网膜病变与肾病的发展。     

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并发症，包括糖尿病肾病（diabetic nephropathy）和糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）和神经病变（diabetic neuropathy）等。许多研究证实，糖尿病患者的血小板功能异常在未出现微血管病变时已经存在，且血小板异常活化程度以有微血管病变者更为显著。血小板异常活化是糖尿病微血管病变的始动因素。笔者就糖尿病血小板功能异常与微血管病变作一综述。     

对2型糖尿病新的大型临床试验结果的解读和分析

背景 糖尿病血管并发症传统上分为大血管病变（心脑血管疾病和周围动脉阻塞性的病变）、小血管病变（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）。小血管病变和神经病变是糖尿病人群中较为独特的病变，与糖尿病状态的相关性最强，但与普通人群相比，2型糖尿病（T2DM）人群发生大血管病变的风险增加了2～3倍。无论是男性还是女性，T2DM都是心血管疾病的独立危险因子。     

葡萄糖转运子1与糖尿病视网膜病变

葡萄糖转运子1(GLUT1)是葡萄糖通过血—视网膜屏障的唯一载体。在糖尿病高血糖状态下,高血糖对GLUT1的直接作用呈降调节,视网膜局部缺血缺氧、血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子等因素对GLUT1的表达呈升调节。上述因素共同调节GLUT1的表达。而GLUT1又可影响葡萄糖代谢、氧化应激等过程,可能参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

糖尿病足部溃疡的原因及对策

糖尿病足部溃疡的原因 专家提出，糖尿病足部溃疡的原因主要是糖尿病神经病变、糖尿病血管病变，以及在此基础上合并感染。单纯因为糖尿病血管病变引起者占15％左右，单纯因为糖尿病神经病变引起者占30％左右，而多数糖尿病足部溃疡患者同时存在糖尿病血管病变和糖尿病神经病变。