基质金属蛋白酶-2,9在白血病中的研究现状

基质金属蛋白酶(MMP)是一类能降解细胞外基质成分的蛋白水解酶,其表达与多种肿瘤的生长、侵袭及转移等密切相关,逐渐成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点.近年来MMP-2、MMP-9在白血病方面的研究成为国内外学者研究的热点.本文就MMP-2、MMP-9的结构功能、在白血病细胞侵袭转移中的作用机制、与白血病临床疗效及预后的关系作一综述.     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原,在脑基底膜的降解中起主要作用.组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂.MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关,与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关.因此,人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡,有可能成为治疗脑血管病的新途径.     

基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-3在溃疡性结肠炎患者肠黏膜的表达

目的了解部分基质金属蛋白酶(MMPs)在溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜的表达,为明确MMPs在UC发病机制的作用奠定基础。方法肠镜下取25例UC患者的病变肠黏膜及20例对照组肠黏膜,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)mRNAs的表达量。结果UC患者肠黏膜的MMP-1、MMP-2和MMP-3 mRNAs的表达量分别为0.37±0.19、0.40±0.16和0.24±0.13,而对照组肠黏膜的表达分别为0.18±0.15、0.16±0.13和0.09±0.13,二组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论溃疡性结肠炎的炎症性病变肠黏膜中,基质金属蛋白酶尤其是MMP-1和MMP-3的表达均明显高于正常的肠黏膜,提示MMPs在UC的发病机制中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-9与肺纤维化

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是一种金属离子依赖的蛋白酶,通过多种途径参与特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的发病机制,本文就MMP-9的基本特性及其与肺纤维化的关系进行综述。     

基质金属蛋白酶-9在系统性红斑狼疮发病中的作用

基质金属蛋白酶．9（MMP-9）是金属蛋白酶家族成员之一,其主要功能是降解细胞外基质,参与体内多种生理及病理过程如胚胎发育、创伤修复、血管形成、炎症、肿瘤的侵润及转移、结缔组织病等。基质金属蛋白酶（MMPs）在自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、原发性干燥综合征、系统性硬化症的发病中扮演了重要角色拉。越来越多的证据表明MMP-9通过降解血管基底膜的主要成分,使内皮细胞通透性增加,有利于炎性细胞侵入血管壁引起炎症反应,并可调节细胞因子的活性,从而参与系统性红斑狼疮（SLE）发病的多个环节。     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化病变的关系

在正常生理情况下,基质金属蛋白酶-9能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着,作用于细胞外成分或其他蛋白成分而启动潜在生物学功能。病理状态下,潜在型基质金属蛋白酶-9可被激活并参与动脉粥样硬化时的血管壁重构、斑块破裂、血栓形成等过程。研究发现,基质金属蛋白酶-3与动脉粥样硬化过程中纤维帽的形成密切相关,同时基质金属蛋白酶-3可激活包括基质金属蛋白酶-3前体在内的其他基质金属蛋白酶,从而加速动脉粥样硬化病变的发展。     

基质金属蛋白酶2、9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1在肺间质纤维化实验中的

细胞外基质 (ＥＣＭ)合成和降解失衡是引起ＥＣＭ积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素。基质金属蛋白酶(ＭＭＰｓ)及其抑制物 (ＴＩＭＰｓ)是调节ＥＣＭ降解的重要体系。我们以博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠为模型 ,观察肺间质纤维化发生过程中基质金属蛋白酶 2、9(ＭＭＰ 2、ＭＭＰ 9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(ＴＩＭＰ 1)基因表达的变化 ,探讨ＭＭＰ 2、9和ＴＩＭＰ 1在肺间质纤维化发病中的作用。材料与方法　 (1)动物模型制备 :雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只(沈阳军区医学专科学校动物实验中心提供 ) ,体重 (2 15±2 0 )ｇ,…     

基质金属蛋白酶与缺血性脑损伤

动物模型研究显示,脑缺血再灌注时,基质金属蛋白酶(MMP)表达异常,提示其与脑缺血再灌注损伤有关,尤其是MMP-2、MMP-3和MMP-9,在急性缺血性脑血管病的发病机制中起着重要作用.了解MMP在脑缺血再灌注损伤中的表达、作用、影响其表达的因素及有关抗体的研究和应用,可为脑梗死的早期诊断、预防和治疗提供一种新的选择.     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotemase，MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原，在脑基底膜的降解中起主要作用。组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂。MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关，与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关。因此，人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡，有可能成为治疗脑血管病的新途径。     

Effects of valsartan on matrix metalloproteinase-2 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 in atrial fibrillation patients

Background To observe the effects of valsartan on matrix metalloproteinase-2 （MMP-2） and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 （TIMP-2） in atrial fibrillation patients. Methods 30 patients with non-vavular atrial fibrillation（NVAF） as atrial fibrillation group （AF group） were randomly divided into two groups： 15 patients were in therapy group （valsartan 80 mg qd） and 15 patients were in control group. Plasma MMP-2 and TIMP-2 level between therapy and control group before and after treatment and 30 normal patients as normal group （SN group） were measured by ELISA. Results High levels of MMP-2 were observed in AF group comparing with normal group （P0.01）, and the level of TIMP-2 was significantly lower （P0.01）. There was no difference between therapy group and control group in MMP-2 and TIMP-2 before treatment. However,after three months treatment, MMP-2 in therapy group was significantly lower than control group（P0.001）. While in therapy group there was a significant difference before and after in MMP-2（P0.01） and TIMP-2 （P0.05）. Conclusions There are high level of MMP-2 and lower TIMP-2 in NVAF patients. Valsartan might inhibit the process of non-vavular atrial fibrillation by down regulating of MMP-2 and up regulating of TIMP-2.     

基质金属蛋白酶-1基因多态性与呼吸系统疾病

基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase-1,MMP-1)属于蛋白水解酶家族成员之一,其主要作用是降解细胞外基质.近年来发现MMP-1基因启动子区存在基因多态性现象,可通过不同的细胞信号转导途径来调控基因转录和蛋白表达,从而影响MMP-1的结构与功能,参与多种疾病的发生、发展.尤其是在呼吸系统疾病中,MMP-1基因多态性起着重要作用.     

基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化的研究进展

基质金属蛋白酶是一组金属依赖的可降解细胞外基质的蛋白酶类.基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶组织抑制因子之间的比例失衡可能导致细胞外基质的降解异常,这可以促进纤维化的过程.近年来随着研究的进展,发现基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化有着密切的关系,现就此作一综述.     

Levels of matrix metalloproteinase-1 and tissue inhibitors of metalloproteinase-1 in gastric cancer

AIM:To evaluate the levels of preoperative serum matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) in gastric cancer.METHODS:One hundred gastric cancer patients who underwent gastrectomy were enrolled in this study.The serum concentrations of MMP-1 and TIMP-1 in these patients and in fifty healthy controls were determined using an enzyme-linked immunosorbent assay.RESULTS:Higher serum MMP-1 and TIMP-1 levels were observed in patients than in controls (P < 0.001).Serum M...     

COPD患者血浆金属蛋白激酶及组织抑制物含量的研究

目的研究慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者血清基质金属蛋白酶（Matrix metal-loproteinase,MMP）-9和金属蛋白激酶组织抑制物（Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs）-1含量,以探讨它们与气道阻塞之间的关系。方法收集72例COPD,26例支气管哮喘（简称哮喘）以及66例对照患者的静脉血,利用ELISA方法测定上述血清TIMP-1和MMP-9含量,并对COPD进行呼吸功能测定,对TIMP-1、MMP-9含量与第一秒用力肺活量进行相关性分析。结果COPD患者血清TIMP-1含量（193.0±5.3μγ/L）显著高于对照组（119.9±6.5）μg/L和哮喘组（162.1±13.6）μg/L,并与COPD患者的第一秒用力肺活量呈负相关性,MMP-9/TIMP-1摩尔比值低于对照组,COPD急性加重期TIMP-1含量升高。结论血清TIMP-1含量在COPD气道阻塞和急性加重期升高。     

MMP-9基因二核苷酸重复序列多态标志与2型糖尿病视网膜并发症相关

采用基因扫描方法 ,检测 2型糖尿病视网膜并发症患者 (DR )及无该并发症 (DR -)患者基质金属蛋白酶 9(MMP 9)基因二核苷酸串联重复序列多态标记 (AC)n的基因型。与DR -组相比 ,DR 组AC2 1基因型及等位基因频率显著减少 ,提示MMP 9基因的AC2 1等位基因可能与中国人 2型糖尿病视网膜并发症相关     

基质金属蛋白酶9与肺癌的侵袭和转移

基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)具有降解细胞外基质和促进血管生成的作用,在肿瘤的侵袭和转移中起着重要的作用.本文就MMP-9的基因、分子结构、调控及近年来在肺癌领域的临床研究进展几个方面进行综述.     

基质金属蛋白酶9基因多态性与2型糖尿病血管病变的相关性研究

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因C-1562T多态性与2型糖尿痫血管病变的关系．方法 运用PCR-RFLP检测110名健康对照者和450例2型糖尿病(DM)患者(其中单纯2型DM者100例、大血管病变者120例、糖尿病肾病(DN)患者130例、糖尿病视网膜病变患者100例)的MMP-9基因型，比较各组的基因型和等位基因频率。结果 (1)所有糖尿病视网膜病变患者的基因型均为CC型。(2)与对照组和单纯2型DM组相比，大血管病变组的T基因型和T等位基因频率显著升高，而DN组的TT基因型和T等位基因频率明显下降。(3)Logistic回归分析显示MMP-9 T等位基因、血清MMP-9、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)是大血管病变发生的危险因素；尿白蛋白排泄率、脂蛋白(a)、HbA1C是DN发生的危险因素。结论 MMP-9基因C-1562T多态性与2型DM血管病变的发生有关，T等位基因是大血管病变的易感基因，是DN的保护基因。     

老年男性糖尿病脑梗死患者血MMP-9和TIMP-1水平变化

用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测糖尿病脑梗死组、非糖尿病脑梗死组、糖尿病非脑梗死组、健康对照组的基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的水平.结果 显示糖尿病脑梗死组MMP-9、TIMP-1水平明显明显高于其他3组(P＜0.05),提示其可能在糖尿病脑梗死发病过程中有重要作用.     

Rosiglitazone protects diabetic rats against kidney injury through the suppression of renal matrix metalloproteinase-9 expression

In this study, the effects of rosiglitazone on renal matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) expression and its possible renoprotective mechanisms were investigated in streptozotocin-induced diabetic rats. We examined the urinary excretion rates of albumin (ALB), retinal-binding protein (RBP) and MMP-9 in control healthy rats (group C, n = 8), untreated diabetic rats (group D, n = 8) and diabetic rats treated with rosiglitazone (5mg/kg/day) (group R, n = 8) at eighth week. The renal tissue of diabetic rats was obtained for observing renal pathological changes by electron microscope and examining the expression of renal MMP-9 mRNA by RT-PCR. Our results showed that urinary excretion rates of MMP-9. ALB and RBP were significantly increased concurrently with the expression of renal MMP-9mRNA in group D compared with those of group C. Rosiglitazone significantly reduced urinary excretion rates of ALB, RBP and MMP-9 as well as the expression of renal MMP-9 mRNA. In addition, urinary excretion rate of MMP-9 showed positive relationship with urinary excretion rates of ALB and RBP. In conclusion, rosiglitazone definitely protects diabetic rats against renal injury, which may be partly associated with decreasing expression of renal MMP-9 mRNA and urinary MMP-9 production.