胆酸诱导细胞死亡的分子机制研究进展

作为体内的一组信号分子，胆酸在诱导细胞死亡中发挥着重要的作用。而它们的经典作用则是参与脂质的消化与吸收。在肝硬化研究中第一次证明胆酸能够诱导细胞死亡。进一步的研究证明胆酸能够激活细胞死亡受体 Fas和 TRAIL‐R2并且启动半胱天冬酶依赖的细胞凋亡。自噬发现后，人们同样发现胆酸对自噬有影响。细胞凋亡与坏死是两种较为常见的细胞死亡形式，在内环境的发展与稳定中发挥重要作用。由于凋亡体的形成导致其对全身炎性反应的激活影响较小。坏死是形态学上表现为细胞器肿胀、细胞体积增大、浆膜破坏以及细胞内容物的丢失。由于细胞碎片的增加导致很强的炎症效应，从而诱导难治性的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能衰竭（M O F ）［1］。因为死亡受体能够触发细胞程序性坏死，而细胞内信号分子具有调控作用［2］，所以胆酸在程序性坏死中的作用值得研究。