一氧化氮与慢性缺氧

慢性缺氧可引起肺血管平滑肌细胞迁移、增生和细胞外基质的堆积,引起肺血管结构改建,最终导致缺氧性肺动脉高压。在此过程中一氧化氮(nitrc oxide,NO)作为细胞内和细胞间的信使分子,在对抗缺氧引起的肺动脉高压的过程中担负着重要角色^[1].研究NO在肺慢性缺氧过程中的作用,对阐明肺动脉高压的发病机制、防治肺动脉高压具有深远意义。本文着重介绍NO作为信使分子在缺氧性肺动脉高压形成过程中的可能作用机制及其调节,以及应用外源性NO治疗肺动脉高压的研究现状。