miR-150靶向调控FOXO4促进宫颈癌C 33A细胞生长与生存

【摘要】 目的 检测miR 150在宫颈癌细胞C 33A中的表达，并探讨其是否通过调控靶向基因FOXO4促进宫颈癌细胞的增殖与凋亡。方法 将携带miR 150 mimic（模拟物）和miR 150 inhibitor（抑制物）、阴性对照siRNA经 LipofectamineTM 2000 转染至C 33A细胞中，将细胞分为 NC组( 阴性对照组) 、miR 150 模拟物组( 转染miR 150 mimic细胞组) 及 miR 150 in 抑制物组( 转染miR 150 inhibitor细胞组)。采用流式细胞仪、TUNEL检测法、荧光定量PCR、Western bolt 分别检测miR 150对宫颈癌C 33A细胞周期、凋亡以及周期和凋亡相关基因的影响。3’ 端非翻译区（UTR）荧光素酶活性分析证实miR 150的直接靶向作用。结果 miR 150模拟物促进宫颈癌细胞C 33A的增殖与凋亡，抑制物作用相反，miR 150模拟物促进细胞由G1/G0期进展到S期，从而促进宫颈癌细胞增殖，抑制物相反，miR 150调控几个细胞周期、凋亡相关基因CyclinD1、 p27、 BIM和FASL的表达； miR 150通过靶向结合FOXO4的3’UTR区从而抑制FOXO4的表达。结论 miR 150靶向作用于FOXO4从而调节多种基因的表达以致宫颈癌细胞C 33A的增殖与凋亡。

microRNA 150 promotes cervical cancer cell C-33A growth and survival by targeting FOXO4