敲降miR-23b通过靶向PTEN增强肺癌A549 细胞的放疗敏感性

[摘要] 目的：探讨miR-23b/PTEN 分子轴对肺癌A549 细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法：选用人肺癌细胞系NCI-H1650、NCI-H175、Calu-1、LTEP-A-2、MSTO-211H、A549 及正常肺上皮细胞株BEAS-2B，用qPCR 检测肺癌细胞系中miR-23b 的表达水平。用双荧光素酶报告基因检测miR-23b 和PTEN的靶向关系。用脂质体转染技术将miR-23b mimics、miR-23b inhibitor、pcDNA3.1-PTEN 等不同质粒转染进A549 细胞，用WB检测细胞中PTEN的表达水平，用CCK-8、Transwell 和Annexin VFITC/PI 染色流式细胞术分别检测miR-23b/PTEN分子轴对60Co γ-射线处理的A549 细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果：miR-23b 在肺癌细胞系中高表达（P<0.05 或P<0.01），尤其在A549 细胞中表达水平最高（P<0.01）。敲降miR-23b 可逆转3 Gy60Co γ-射线对A549 细胞增殖和侵袭的抑制作用，并诱导细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-23b 可靶向负调控PTEN（P<0.05）。敲降miR-23b 能上调PTEN 的表达水平，进而上调3 Gy 60Co γ-射线对A549 细胞凋亡的促进作用及抑制A549 细胞增殖和侵袭（P<0.05 或P<0.01）。结论：敲降miR-23b 可以增强肺癌A549 细胞的放疗敏感性，其机制是60Co γ-射线通过下调miR-23b 对PTEN表达的抑制，进而降低A549 细胞增殖、侵袭能力并诱导细胞凋亡。

The knockdown of miR-23b enhances radio-sensitivity of lung cancer A549 cell via targeting PTEN