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表没食子儿茶素没食子酸酯通过TLR4/Myd88信号通路改善失血性休克大鼠肺脏损伤
引用本文:赵陆璐,曲芳萱,陈克研,吴腾飞.表没食子儿茶素没食子酸酯通过TLR4/Myd88信号通路改善失血性休克大鼠肺脏损伤[J].解剖科学进展,2020,26(3):343-346.
作者姓名:赵陆璐  曲芳萱  陈克研  吴腾飞
作者单位:中国医科大学附属第一医院药学部,辽宁沈阳110001;中国医科大学实验动物部,辽宁沈阳110122
摘    要:目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对失血性休克大鼠炎症反应的抑制作用,探讨TLR4/Myd88信号通路的作用机制。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、失血性休克(Hematogenic shock,HS)组、EGCG治疗组;HS和EGCG组大鼠均采用35%放血法建立HS模型,EGCG组于HS发生后腹腔注射EGCG(50mg/Kg)。HS发生4h后处死各组大鼠,HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10浓度变化,Western blot及qPCR检测TLR4/Myd88信号通路相关蛋白表达情况。结果大鼠HS组,肺组织损伤严重,病理学可见肺间隔增宽,肺泡萎陷,大量炎性细胞浸润,肺功能损伤严重,动脉血气分析提示PaCO_2明显升高,PaO_2明显降低,血清炎性因子TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低; EGCG干预后,大鼠肺组织病理学形态和肺功能明显得到改善,TNF-α、IL-6,PaCO_2水平明显降低,IL-10、PaO_2水平明显升高,EGCG下调肺组织中TLR4、Myd88、NF-κB水平表达。结论 EGCG明显改善HS大鼠肺功能及肺组织损伤,与调控TLR4/Myd88信号通路抑制大鼠炎性反应相关。

关 键 词:失血性休克  肺损伤  EGCG  TLR4/Myd88信号通路  大鼠
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