SAM对大鼠自身免疫性肺气肿氧化应激的干预

目的：探讨S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosyl-l-methionine，SAM）对大鼠自身免疫性肺气肿氧化应激的干预作用。方法：将30只10周龄雄性清洁级SD大鼠随机分为3组：健康对照组（n=10）、肺气肿组（n=10）、SAM组（n=10）。参照文献将原代培养人脐静脉内皮细胞及完全弗氏佐剂注入肺气肿组及SAM组大鼠腹腔，健康对照组只给予完全弗氏佐剂注射。SAM组大鼠还腹腔注射SAM 15 mg/（kg·d）。21 d后，3组大鼠均取右肺组织切片行HE染色观察病理学改变，并定量测定肺平均内衬间隔（mean linear intercept，MLI）、平均肺泡数（mean alveolar number，MAN）。以分光光度剂分别检测血清中的丙二醛（malondialdehyde content，MDA）浓度，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力及谷胱甘肽（glutathione，GSH）浓度。以ELISA法检测血清中抗内皮细胞抗体（anti-endothelial cell antibody，AECA）浓度。结果：肺气肿组MLI较健康对照组增加，其MAN较佐剂组减少，而SAM组MLI、MAN均介于2组之间，差异具有统计学意义（均P=0.000）。肺气肿组GSH浓度、GSH-Px活力、SOD活力较健康对照组均降低（均P=0.000），SAM组上述指标均介于2组之间（P=0.000）。肺气肿组MDA浓度较健康对照组升高（P=0.000），SAM组MDA浓度介于2组之间（P=0.000）。结论：SAM可能通过提高血清中GSH含量及GSH-Px、SOD活力，降低MDA浓度水平抑制大鼠自身免疫性肺气肿的形成。

Intervention of S-adenosyl-L-methionine on oxidative stress in rats with autoimmune emphysema