核因子-资B/白细胞介素1茁在脂多糖诱导小鼠附睾炎中的作用研究

目的探讨核因子-资B（NF-资B）/白细胞介素1β（IL-1β）在脂多糖（LPS）诱导小鼠附睾炎中的作用机制。方法40只雄性小鼠按随机数字表法分为3组，LPS组30只，磷酸盐缓冲液（PBS）组（对照）5只，LPS+JSH-23组5只。LPS组小鼠于造模0、6、12、24、48h及3周，PBS组、LPS+JSH-23组分别于造模3周采用颈椎脱臼法处死，收集血清及附睾；观察LPS小鼠血清、附睾IL-1β浓度及mRNA表达水平变化，同时比较LPS组与PBS组造模3周后附睾精子常规参数，以及3组小鼠附睾NF-资Bp65蛋白表达及血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平，血清睾酮浓度。结果与0h比较，LPS组小鼠6、12、24h血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平明显升高，且呈时间依赖性（P＜0.05）；至48h开始降低（P＜0.05）。造模3周，LPS组精子总数、活动精子百分比、前向运动精子百分比、非前向运动精子百分比较PBS组均明显降低（均P＜0.05），不活动精子百分比高于PBS组（均P＜0.05）。与PBS组比较，LPS组小鼠附睾组织NF-资Bp65蛋白表达上调（P＜0.05），LPS+JSH-23组明显下调（P＜0.05）。与PBS组比较，LPS组小鼠血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05），LPS+JSH-23组较LPS组明显降低（均P＜0.05）。LPS组小鼠血清睾酮浓度较PBS组明显降低（P＜0.05），LPS+JSH-23组较LPS组明显升高（P＜0.05）。结论LPS能显著诱导小鼠附睾炎中IL-1β表达，而NF-资B抑制剂能有效抑制LPS诱导小鼠附睾炎中炎症因子IL-1β的产生，进而抑制小鼠附睾的炎性反应。