| 摘 要： | 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide, D-gal/LPS)诱导的小鼠急性肝损伤是否有保护作用。方法 SPF级雄性ICR小鼠72只,随机分为6组:对照组,DADS对照组,D-gal/LPS模型组和DADS低、中、高剂量干预组(DADS+D-gal/LPS),每组12只。DADS对照组、DADS低、中、高剂量干预组小鼠分别灌胃给予不同剂量的DADS(80、20、40和80 mg/kg·bw),给予DADS 1 h后,DADS干预组和D-gal/LPS模型组小鼠腹腔注射D-gal(500 mg/kg·bw)/LPS(10μg/kg·bw),8 h后称量小鼠体重,取血并分离血清,检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活力和总胆红素(total bilirubin, TBil)的水平;取出肝脏,称重并计算肝脏系数;将肝左叶制作石蜡切片,通过苏木素-伊红(HE)染色对肝进行组织病理学检查。结果与对照组相比,DADS对照组无明显异常,各组小鼠的肝脏系数差异无统计学意义;D-gal/LPS模型组小鼠的存活率为92%,血清ALT、AST、Tbil和LDH水平明显升高(P0.05), HE染色显示肝小叶出现大面积的出血性坏死,同时可见嗜酸性小体,表明肝细胞发生凋亡。与D-gal/LPS模型组相比,20、40和80 mg/kg·bw的DADS干预组小鼠存活率均为100%;ALT、AST活力和Tbil含量均明显降低(P0.05),其中给予80 mg/kg·bw的DADS干预后ALT、AST、Tbil和LDH分别降低了88.5%、84.2%、35.3%和77.2%;HE染色示肝脏出血性坏死区域明显减少,仅20 mg/kg·bw的DADS干预组有局部肝细胞坏死灶,40和80 mg/kg·bw的DADS干预组已无明显肝细胞坏死。结论 DADS对D-gal/LPS诱导的急性肝损伤有明显的保护作用。
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