螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-p38MAPK和TGF-β1变化的影响

目的：研究糖尿病肾病（diabetic nephropath,DN）大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及螺内酯对其的影响。方法：以高糖孵育大鼠肾小球系膜细胞（mesangial rell,MC）24h,用细胞免疫荧光法检测MC的磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）活性,并用ELISA检测转化生长因子-β1（TGF-β1）分泌状况。p38MAPK特异性抑制剂SB203580及不同浓度螺内酯预处理对其影响。结果：高糖激活p38MAPK,增加RMC的P-p38MAPK活性和TGF-β1的表达;SB203580显著抑制TGF-β1表达（P〈0.01）;螺内酯抑制P-p38MAPK的活化并减少TGF-β1的蛋白表达（P〈0.01）,并随浓度增高,抑制作用增强。结论：p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一,螺内酯可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β1分泌。