奥氮平对淀粉样β蛋白25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制。方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡，采用MTT比色分析测定细胞存活率，应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响，结果10^-14～10^-5mol／L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率，50μmol／L及100μmol／I。奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率，相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著（P〈0．05）；0．01、2、20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加，50μmol／L奥氮平预处理使0．01μmol／L和20μmol／L Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低（P〈O．05）；2μmol／L及20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高，5μmol／L奥氮平预处理能抑制其表达升高，与非预处理比较差异显著（P〈O．05）。结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用，其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关。