肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区的表达变化 |
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引用本文: | 陈礼刚,李定君,董劲虎,杨福兵,官明,刘洛同,明扬,包长顺. 肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区的表达变化[J]. 中国临床康复, 2006, 10(6): 88-90 |
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作者姓名: | 陈礼刚 李定君 董劲虎 杨福兵 官明 刘洛同 明扬 包长顺 |
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作者单位: | 泸州医学院附属医院神经外科,四川省泸州市646000 |
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摘 要: | 目的:探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法:实验于2004—04/2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组:对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组(后两组合称戒断组),每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型,用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡,首日10mg/kg,隔日每次增加10mg/kg,至第6天末次注射50mg/kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后,以盐酸纳洛酮5mg/kg皮下注射激发戒断症状,1h和3h后,同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则,以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学,测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果:整个实验过程未出现大鼠异常死亡,吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型,全部进入结果分析。①海马形态改变:吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达:对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性,吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加,各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较,差异均有统计学意义[(34.83&;#177;3.54),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01];[(38.83&;#177;4.62),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01];[(58.17&;#177;6.62),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[(34.83&;#177;3.54),(38.83&;#177;4.62),P〉0.05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加,各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[(0.3780&;#177;0.0094),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01];[(0.3999&;#177;0.0120),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01];[(0.3855&;#177;0.0066),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01],吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[(0.3780&;#177;0.0094),(0.3855&;#177;0.0066),P〉0.05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[(0.3999&;#177;0.0120),(0.3855&;#177;0.0066),P〈0.05]。结论:肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程,可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。
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关 键 词: | 吗啡依赖 免疫组织化学 肿瘤坏死因子 海马 |
收稿时间: | 2005-10-31 |
修稿时间: | 2006-01-10 |
Changes of the expression of tumor necrosis factor-alpha in the hippocampal CA1 region of morphine-dependent and morphine-withdrawal rats |
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