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线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)通过AMPK/FOXO3a通路改善高糖导致的心肌细胞凋亡
引用本文:郭钰丽 闫浩 张荣庆 李聪叶 张英梅 王海昌. 线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)通过AMPK/FOXO3a通路改善高糖导致的心肌细胞凋亡[J]. 现代生物医学进展, 2014, 14(11): 2024-2028
作者姓名:郭钰丽 闫浩 张荣庆 李聪叶 张英梅 王海昌
作者单位:第四军医大学西京医院心血管内科,陕西西安710032
基金项目:国家自然科学基金面上项目(81370195)
摘    要:目的:观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对高糖诱导的H9C2心肌细胞存活及凋亡的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FOXO3a信号通路在高糖导致的心肌细胞凋亡中的调控作用。方法:以30 mmol/L葡萄糖诱导培养H9C2心肌细胞48 h,经ALDH2激动剂Alda-1及AMPK抑制剂Compound C干预后,用MTT法检测细胞的存活情况,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测ALDH2、磷酸化AMPK和FOXO3a蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,高浓度葡萄糖培养H9C2心肌细胞后,细胞的存活率显著降低、凋亡指数明显升高,磷酸化AMPK的表达水平明显上调,ALDH2和磷酸化FOXO3a的蛋白表达显著降低(P0.05)。ALDH2的激动剂Alda-1处理可显著提高高糖诱导的H9C2心肌细胞的存活率、降低其凋亡率,减少磷酸化AMPK的蛋白表达,增加ALDH2的表达和FOXO3a蛋白的磷酸化;而进一步采用AMPK的抑制剂Compound C处理,可显著抑制Alda-1对高糖诱导的H9C2心肌细胞的这些影响。结论:ALDH2的激动剂Alda-1对高糖诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,可能与其激活AMPK,进而抑制心肌细胞FOXO3a的活性有关。

关 键 词:乙醛脱氢酶2  高糖  心肌细胞  腺苷酸活化蛋白激酶  FOX03a

Mitochondrial aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2) rescues highglucose-induced cardiomyocyte apoptosis through AMPK/FOXO3a pathway
GUO Yu-li,YAN Hao,ZHANG Rong-qin,LI Cong-ye,WANG Hai-chang. Mitochondrial aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2) rescues highglucose-induced cardiomyocyte apoptosis through AMPK/FOXO3a pathway[J]. Progress in Modern Biomedicine, 2014, 14(11): 2024-2028
Authors:GUO Yu-li  YAN Hao  ZHANG Rong-qin  LI Cong-ye  WANG Hai-chang
Affiliation:GUO Yu-li, YAN Hao, ZHANG Rong-qing, LI Cong-ye, ZHANG Ying-mei, WANG Hai-ehang (Department of Cardiovascular, Xijing Hospital Affiliated to the Fourth Military Medical University, Xi'an, Shaanxi, 710032, China)
Abstract:
Keywords:ALDH2  high glucose  Myocardial cell  AMPK  FOXO3a
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