一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用 |
| |
作者姓名: | 冯荣芳 李文斌 刘惠卿 吕佩源 周爱民 赵红岗 冯亚青 |
| |
作者单位: | [1]河北省人民医院神经内科,河北省石家庄市050051 [2]河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室,河北省石家庄市050017 |
| |
摘 要: | 目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响。方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行。51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组。后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitrie oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响。结果:NOS的活性于3min的CIP后再灌注6h时开始升高,为(155.0&;#177;33.5)nkat/g,24h达高峰,为(202.0&;#177;37.2)nkat/g,72h降至假手术组水平,为(123.8&;#177;27.5)nkat/g。应用MTFPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P&;lt;0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6h开始升高,24h达高峰,72h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点。MTTG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MFPG+CIP组明显升高,与单纯8min的损伤性缺血组比较无明显差别。结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮途径参与BIT诱导过程中mGluR2/3的作用。
|
关 键 词: | 脑缺血 缺血预处理 一氧化氮 一氧化氮合酶 受体,亲代谢 性谷氨酸盐 海马 |
本文献已被 维普 等数据库收录! |