摘 要: | 摘要:目的:探讨鼠麴草醇提物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用及其机制。方法:将90只成年雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、鼠麴草醇提物低(0.4 g·kg-1)、中(0.8 g·kg-1)、高(1.6 g·kg-1)剂量组、阳性对照组(联苯双酯滴丸,150 mg·kg-1),每组15只。除正常对照组外,其余各组大鼠制备HIRI模型。鼠麴草醇提物组和阳性对照组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续给药28 d。检测各组大鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及血清中ALT、AST和乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用蛋白质印迹法检测肝脏组织中核内核因子κB (NF-κB) p65的表达,HE染色观察肝脏病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST和LDH水平显著升高(P<0.05);大鼠肝脏组织中GSH-Px、GST和SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量和核内NF-κB p65表达水平显著升高(P<0.05);病理切片显示,肝组织表现出炎性细胞浸润和肝细胞坏死等现象。与模型组比较,鼠麴草醇提物各剂量组大鼠血清中ALT、AST和LDH水平显著降低(P<0.05),大鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px和GST活性显著升高(P<0.05),MDA含量和核内NF-κB p65表达水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;肝组织炎性反应和肝细胞坏死等病理变化得到了明显改善。结论:鼠麴草醇提物可以减轻大鼠肝缺血再灌损伤的程度,可能通过增强自由基清除作用来减少NF-κB p65的表达。
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