氯胺酮对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响及其机理探讨

阻断大鼠基底动脉和两侧颈总动脉造成全脑缺血前１５ｍｉｎ给大鼠腹腔注射氯胺酮（５ｍｇ／１００ｇ），以探讨氯胺酮对大鼠全脑缺血／再灌注损伤的影响与机理。结果表明，与再灌组比较，氯胺酮组的脑含水量和Ｎａ＋含量显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），Ｋ＋含量有所增加，但差别无显著性（Ｐ＞０．０５），乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性显著升高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），乳酸积聚显著减少（Ｐ＜０．０１），丙二醛含量显著降低（Ｐ＜０．０ｌ），脑电波抑制未见恢复．提示氯胺酮对大鼠全脑缺血／再灌注损伤有明显保护作用，因而认为兴奋性氨基酸参与脑缺血／再灌注损伤的发生机理．