急性肺损伤的炎症反应机制与药物治疗探讨 |
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引用本文: | 邱海波,陈德昌,潘家绮,刘大为,马遂. 急性肺损伤的炎症反应机制与药物治疗探讨[J]. 中国危重病急救医学, 1999, 11(11): 678-680 |
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作者姓名: | 邱海波 陈德昌 潘家绮 刘大为 马遂 |
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作者单位: | 1. 南京铁道医学院附属医院ICU,江苏,南京,210009 2. 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院ICU,北京,100730 |
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摘 要: | 目的:探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体T4(T4)对炎症反应的影响。方法:小鼠腹腔注射内毒素(LPS)复制急性肺损伤模型。动物分为生理盐水对照组、LPS组、T4组(腹腔注射T4 85 μg/kg)和地塞米松组(地塞米松70 m g/kg)。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、IL 6 和IL 10 浓度。一氧化氮(NO)的产物NO-2 浓度以Griess法测定。以肺湿重与干重比值反映肺含水量。结果:T4组小鼠肺湿重与干重比值(3.90±0.62)与LPS组(5.95±0.99)比较显著降低(P< 0.05)。LPS组血浆TNF α、IL 1β和IL 6浓度分别为(132.5±5.0)ng/L、(183.7±58.6)ng/L和(3 290.1±924.2)ng/L,T4组血浆TNF α(0 ng/L)与LPS组比较显著降低,T4 组血浆IL 1β和IL 6〔(39.1±31.8)ng/L和(859.6±829.9)ng/L〕与LPS组比较亦显著降低。与LPS组比较,T4 组小鼠肺泡灌洗液中TNF α浓度从(229.3±20.3)ng/L显著降低到(28.5±33.4)ng/L。
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关 键 词: | 雷公藤 肺损伤 急性 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素 一氧化氮 |
文章编号: | 1003-0603(1999)11-0678-03 |
修稿时间: | 1998-02-23 |
Effects of tripterygium wilfordii hood T4 on lipopolysaccharideinduced acute lung injury in mice |
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Abstract: | |
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Keywords: | TRIPTERYGIUM wilfordii hoodl |
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