首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
     

Sirt3在晚期糖基化终产物诱导的心肌老化中的作用及机制
引用本文:徐婉莹,查志敏,汤金梅.Sirt3在晚期糖基化终产物诱导的心肌老化中的作用及机制[J].中华老年多器官疾病杂志,2023,22(12):934-938.
作者姓名:徐婉莹  查志敏  汤金梅
作者单位:苏州市第九人民医院老年医学科,江苏 苏州215000,南京医科大学第一附属医院老年医学科,南京 210029,苏州市第九人民医院老年医学科,江苏 苏州215000
基金项目:江苏省老年健康科研项目(LD2021030);吴江区科教兴卫项目(wwk201809)
摘    要:目的 研究沉默信息调节因子3(Sirt3)在晚期糖基化终产物(AGEs)诱导心肌老化过程中的作用,并初步探讨黄山药总皂苷(TSDP)改善心肌老化的机制。方法 提取原代心肌细胞,AGEs干预诱导细胞老化,转染小干扰RNA(siRNA)敲降Sirt3表达。免疫印迹实验检测P16、P53、超氧化物歧化酶-2(SOD2)及SIRT3的蛋白表达水平。半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测细胞老化。2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)。TSDP预干预AGEs诱导的心肌老化后,采用SA-β-Gal染色试剂盒检测细胞老化。采用GraphPad Prism统计软件进行数据分析。组间比较采用单因素方差分析。结果 和未转染慢病毒的对照组相比,转染阴性参照NC siRNA后加入AGEs的干预组SIRT3及SOD2的表达减少,P53的表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧的水平增加。转染Sirt3 siRNA后加入AGEs的干预组与对照组相比,SIRT3及SOD2表达减少,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧水平升高,且与转染Sirt3 siRNA组相比,P53表达水平进一步增加。转染NC siRNA的TSDP预处理AGEs干预组较转染NC siRNA后AGEs干预组SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少,但转染Sirt3 siRNA的TSDP预处理AGEs干预细胞后上述TSDP引起的SA-β-Gal改变作用消失。结论 AGEs可能是通过下调Sirt3的表达水平,减少抗氧化物蛋白SOD2的表达,加重线粒体氧化应激,促进AGEs诱导的心肌老化进程。TSDP可能通过调控 Sirt3的表达水平而影响老化。

关 键 词:晚期糖基化终产物  Sirt3  超氧化物歧化酶-2  活性氧  心肌  老化
收稿时间:2023/3/17 0:00:00

Role and mechanism of Sirt3 in advanced glycosylation end-products-induced cardiomyocyte aging
Xu Wanying,Zha Zhimin and Tang Jinmei.Role and mechanism of Sirt3 in advanced glycosylation end-products-induced cardiomyocyte aging[J].Chinrse journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly,2023,22(12):934-938.
Authors:Xu Wanying  Zha Zhimin and Tang Jinmei
Abstract:
Keywords:advanced glycation end-products  Sirt3  superoxide dismutase-2  reactive oxygen species  cardiomyocytes  aging This work was supported by the Geriatric Health Research Project of Jiangsu Province
点击此处可从《中华老年多器官疾病杂志》浏览原始摘要信息
点击此处可从《中华老年多器官疾病杂志》下载全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号