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| TOFA抑制上皮性卵巢癌细胞活性的体外实验研究 | |
| 引用本文： | 李姝,邱丽华,吴步初,张宁,沈浩然,丁传伟,狄文.TOFA抑制上皮性卵巢癌细胞活性的体外实验研究[J].现代妇产科进展,2011,20(8):597-599. |
| 作者姓名： | 李姝 邱丽华 吴步初 张宁 沈浩然 丁传伟 狄文 |
| 作者单位： | 1. 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,上海200127;上海交通大学医学院妇产科研究所 上海市妇科肿瘤重点实验室 上海市教委重点学科 2. 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,上海,200127 3. 上海交通大学医学院妇产科研究所 上海市妇科肿瘤重点实验室 上海市教委重点学科 |
| 基金项目： | 上海市科委学科带头人基金项目，上海交通大学医学院博士创新基金，上海教委重点学科项目，上海市妇科肿瘤重点实验室建设项目 |
| 摘 要： | 目的:探讨乙酰辅酶A羧化酶抑制剂TOFA对卵巢癌COC1细胞增殖能力的抑制作用及其机制。方法:采用细胞增殖/毒性检测试剂(CCK-8)检测不同浓度TOFA作用24、48、72h对卵巢癌细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测COC1的细胞周期变化情况,免疫印迹技术(Western blot)检测COC1细胞磷酸化AKT、ERK蛋白表达的变化。结果:不同浓度(1、5、10、20、50μg/ml)TOFA分别作用24、48、72h后,对卵巢癌细胞的增殖抑制作用呈时间和剂量依赖。5、10、20、50μg/ml TOFA处理48h后实验组和对照组相比,阻滞于G0/G1期的细胞数明显增加(P<0.05)。10μg/ml TOFA作用后,可上调磷酸化AKT蛋白表达,60min后磷酸化ERK蛋白表达抑制率为47%(P>0.05)。结论:TOFA对卵巢癌细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性,诱导细胞G0/G1期阻滞,抑制磷酸化ERK表达,TOFA发挥作用的机制可能与MAPK/ERK信号转导通路相关。 |
| 关 键 词： | 乙酰辅酶A羧化酶 上皮性卵巢肿瘤 TOFA 细胞周期 信号转导通路 |
Induction effect of TOFA on proliferation of ovarian cancer cell line COC1. |
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| Li Shu,Qiu Lihua,Wu Buchu,et al..Induction effect of TOFA on proliferation of ovarian cancer cell line COC1.[J].Current Advances In Obstetrics and Gynecology,2011,20(8):597-599. | |
| Authors: | Li Shu Qiu Lihua Wu Buchu |
| Affiliation: | Li Shu1,2,Qiu Lihua1,Wu Buchu2,et al.1.Department of Gynecology and Obstetrics,Renji Hospital,School ofMedicine,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200127,2.Institute of Obstetrics and Gynecology,School of Medicine |
| Abstract: | Objective：To investigate the influence of TOFA,a Acetyl CoA Carboxylase inhibitor,on cell growth of human ovarian cancer cell line COC1,and explore the mechanism.Method： COC1 cells were added with TOFA（1,5,10,20,50μg/ml） for 24,48,72hours,then cell proliferation was assessed by CCK-8.Cell cycle was detected by flow cytometry（FCM）.The expression of p-AKT,p-ERK in COC1 cells were detected by Western blot.Results： The prolif-eration of COC1 cells was detected in dose-and time-dependent after treating with TOFA（P 0.05）.When added with 5,10,20,50μg/ml TOFA for 48 hours,COC1 cells were arrested in G0 /G1（P 0.05）.10μg/ml TOFA treatment increased the expression of p-AKT（P 0.05）.The expression of p-ERK was decreased after 60 minutes.Conclusion： TOFA inhibited the pro-liferation of COC1 in time-and dose-dependent,and arrested cells in G0 /G1.The mechanism of the effect can be correlated with MAPK/ERK signal transduction pathways. |
| Keywords: | Acetyl CoA Carboxylase Ovarian neoplasms TOFA Cell cycle Signal transduction pathway |
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