丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调高脂血清诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达

目的：观察丹皮酚对高脂损伤人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核因子-κB（NF-κB）的活化及细胞黏附分子表达的影响，探讨丹皮酚抗动脉粥样硬化的分子机制。方法：以培养HUVECs作为靶细胞，用高脂血清制备损伤模型。采用MTT法检测细胞活性；RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达；Western blotting法检测κB 抑制蛋白α（IκB-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素的蛋白表达。结果：丹皮酚能使高脂损伤的HUVECs存活率增加，形态趋于正常；降低NF-κB p65 mRNA的表达，提高IκB-α的表达；下调ICAM-1和E-选择素的蛋白表达。结论：丹皮酚通过抑制血管内皮细胞NF-κB/IκB通路，下调ICAM-1和E-选择素的表达，减少炎症反应，这可能是丹皮酚抗动脉粥样硬化的机制之一。