黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD大鼠模型脑组织和血清SOD,GSH-Px及MDA的影响

目的: 观察黑逍遥散对β淀粉样蛋白(Aβ_25-35)诱导阿尔芡海默病(AD)模型大鼠脑组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。 方法: 雄性SPF级SD大鼠110只,先按随机数字表挑选16只大鼠作为假手术组,其余大鼠手术7 d后进行水迷宫测试,将测试合格的大鼠再按照随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、黑逍遥散高、中、低剂量组,每组14只。假手术组14只。采用Aβ_25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制大鼠AD模型;造模后7 d,黑逍遥散各组大鼠分别按低、中、高剂量(4.2,8.50,17.0 g·kg^-1·d^-1)ig给药,阳性对照组给予石杉碱甲片溶液0.02 mg·kg^-1·d ig,模型组、假手术组ig给予等容量双蒸水,每日上午1次,连续治疗28 d。末次给药后处死大鼠并采集血清和脑标本,比色法测大鼠血清和脑匀浆SOD,MDA,GSH-Px活性; 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠血清和脑组织匀浆中的SOD,GSH-Px显著降低,MDA含量显著增高;与模型组比较,黑逍遥散能显著升高Aβ_25-35诱导AD模型大鼠血清和脑组织中SOD 与GSH-Px活性、降低MDA含量(P<0.05)。 结论: 黑逍遥散通过抗氧化作用起到保护AD 模型大鼠的作用。