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| p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用 | |
| 引用本文： | 王建明,郑德义,贾一韬,付晋凤,郑兴锋,吕开阳,夏照帆.p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用[J].第二军医大学学报,2010,31(3):250-253. |
| 作者姓名： | 王建明 郑德义 贾一韬 付晋凤 郑兴锋 吕开阳 夏照帆 |
| 作者单位： | 1. 第二军医大学长海医院烧伤科,上海200433;昆明医学院第二附属医院烧伤科,昆明650101 2. 第二军医大学长海医院烧伤科,上海,200433 3. 昆明医学院第二附属医院烧伤科,昆明,650101 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金重点项目(30730091)~~ |
| 摘 要： | 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05)。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。 |
| 关 键 词： | 胃 再灌注 丝裂原活化蛋白激酶 NF-κB 细胞凋亡 |
| 收稿时间： | 2009/12/13 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2010/1/14 0:00:00 |
Role of p38 MAPK in ischemia/reperfusion induced gastric injury in mice |
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| WANG Jian-ming,ZHENG De-yi,JIA Yi-tao,FU Jin-feng,ZHENG Xing-feng,L Kai-yang,XIA Zhao-fan.Role of p38 MAPK in ischemia/reperfusion induced gastric injury in mice[J].Academic Journal of Second Military Medical University,2010,31(3):250-253. | |
| Authors: | WANG Jian-ming ZHENG De-yi JIA Yi-tao FU Jin-feng ZHENG Xing-feng L Kai-yang XIA Zhao-fan |
| Affiliation: | WANG Jian-ming,ZHENG De-yi,JIA Yi-tao,FU Jin-feng,ZHENG Xing-feng,L(U) Kai-yang,XIA Zhao-fan |
| Abstract: | Objective To investigate the role of p38 MAPK on gastric ischemia/reperfusion(I/R)-induced injury in mice.Methods C57BL/6 mice were randomly divided into three groups:sham+vehicle group,I/R+vehicle group(as control),and I/R+CNI-1493 group.The gastric I-R injury mice were prepared by occluding the celiac artery for 30 min followed by reperfusion for 1 h.Sham-operated animals underwent the same surgical procedure without clamping.Physiological saline(0.9% NaCl,10 ml/kg) or CNI-1493(a p38 MAPK inhibitor,10 ml/... |
| Keywords: | stomach reperfusion injury mitogen-activated protein kinase NF-κB apoptosis |
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