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蛋白质感染颗粒与二价铜离子
引用本文:李宁,秦浚川. 蛋白质感染颗粒与二价铜离子[J]. 生物化学与生物物理进展, 2001, 28(5): 615-618
作者姓名:李宁  秦浚川
作者单位:南京大学医药生物技术国家重点实验室南京210093
摘    要:蛋白质感染颗粒(PrP)的错误折叠被认为是引起一些神经退化性疾病的主因,但其正常构象(PrPC)的功能却一直不为人所知.近年来研究发现,在正常细胞中,尤其是脑细胞中,细胞膜PrPC可通过内吞作用进入细胞质而将Cu2+载运至SOD1,从而参与调节SOD1 的活性及细胞铜代谢.另有研究表明,Cu2+对于PrPSc(错误构象)的蛋白水解酶K抗性的恢复及不同“病株”的形成也有很重要的作用.

关 键 词:二价铜离子(Cu2+)   蛋白质感染颗粒(PrP)   PrPC   PrPSc
收稿时间:2000-12-04
修稿时间:2000-12-04

Prion and Cu2+
LI Ning and QIN Jun-Chuan. Prion and Cu2+[J]. Progress In Biochemistry and Biophysics, 2001, 28(5): 615-618
Authors:LI Ning and QIN Jun-Chuan
Affiliation:State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Nanjing University, Nanjing 210093, China;State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Nanjing University, Nanjing 210093, China
Abstract:Since Prusiner, suggested the prion hypothesis in 1982, a wealth of experiments have supported it to be true. However, the function of the cellular prion protein(PrPC) remains unclear. But recently evidence is showing that PrPC could specifically bind to Cu2+ and may transport Cu2+ to SOD1 by endocytosis from the plasma membrane via clathrin-coated pits so that taking part in copper metablism. Moreover, other evidence also shows that Cu2+ could enhance the reversibility of denatured PrPSc and may determine the difference of some PrPSc strains.
Keywords:copper(Cu2+)   PrPC   PrPSc   prion
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