共聚焦显微镜观测阿霉素致心肌细胞钙超载及脂联素的保护研究

目的探讨阿霉素（ADR．）对心肌细胞损伤中钙超载的扩制及脂联素的保护作用。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞。选用培养72h的单层心肌细胞，实验分为正常对照组、单纯U）R组、ADR＋APN（3μg／ml）组、ADR＋APN（10μg／ml）组、ADR＋APN（20μg／ml）组、ADR＋APN（30μg／ml）组。实验终止后，在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化，测定乳酸脱氢酶（LDH）的释放及肌酸激酶（CK）的活性，通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡，激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度。结果与对照组相比．给予ADR后，细胞凋亡率显著增加（7020±3．73 vs 4．73±1．21，P〈0．05），乳酸脱氢酶（LDH）的活性7LCK的活性增加（P〈0．05），钙离子荧光强度明显增加（605．99±45．62 vs 137．17±37．7，P〈0．05），APN预处理后给予ADR．，可较大程度地逆转上述指标变化，与ADR组相比均具有显著性差异（p〈0．05），并且呈现一定的浓度依赖性。结论脂联素对阿霉素中毒心肌细胞具有保护作用，其机制可能与保护心肌细胞内质网有关。