血塞通对全脑缺血／再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响

目的探讨血塞通（XST）干预治疗sD大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后大脑海马回核因子一KappaBp65（NF—κBp65）的表达，阐明其在全脑I／R损伤后的保护作用。方法72只健康SD大鼠，随机分为假手术组（SO）24只，全脑I／R组24只，XST治疗组24只。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I／R损伤及XST对其作用的模型；用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目；用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率；用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF—KBt,65的表达。结果XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加，且在用药后3、12、24、48h均明显多于I／R组[（99．23±4．22）个／mmvs（75．83±7．17）个／mm，（80．93±5．36）个／mmvs（51．50±8．26）个／mm，（103．24±5．48）个／mnlvs（35．67±13．17）个／mm，（126．22±7．54）个／mmVS（9．83±4．71）个／mm]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I／R组比较均明显降低[（8．82±2．71）％VS（22．58±4．68）％，（19．15±6．23）％vs（42．68±3．04）％，（11．82±2．87）％VS（55．51±6．81）％，（8．44±3．23）％vs（71．69±7．71）％]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；XST组各时间点NF—κBp65表达阳性的细胞数均明显少于I／R组[（13．204-2．50）VS（18．00±1．87），（8．20±5．31）VS（41．60±3．65），（6．70±3．36）vs（55．30±5．10），（7．10±3．57）VS（72．80±4．71）]，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论在全脑I／R损伤后，XST可抑制NF—KBp65的表达，抗细胞凋亡，增加存活神经元的数目而起到脑保护作用，从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据。