| 摘 要： | 目的探讨miR-20a-5p的表达对胃粘膜相关组织(MALT)淋巴瘤的增殖影响及其相关分子机制。方法收集18例人胃MALT淋巴瘤组织及邻近正常胃粘膜组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中miR-20a-5p的相对表达;应用miR-20a-5p mimic和miR-20a-5p inhibitor分别转染Raji淋巴瘤细胞,以细胞增殖活性(CCK-8)实验分析miR-20a-5p对细胞的增殖的影响;通过计算机靶基因预测软件Target Scan、双荧光素酶报告基因实验及Western blot实验确定miR-20a-5p作用的可能靶基因;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中runt相关转录因子3(RUNX3)的相对表达量。结果与邻近正常粘膜组织相比,胃MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p的表达异常增高(P0.05)。CCK-8实验显示,与对照组相比,miR-20a-5p mimic转染Raji淋巴瘤细胞的吸光度显著升高(P0.05),miR-20a-5p inhibitor组吸光度显著降低(P0.05)。生物信息学软件预测RUNX3为miR-20a-5p作用的靶基因。双荧光素酶报告实验证明miR-20a-5p与RUNX3的3’UTR区特异性结合。Western Blot实验结果显示miR-20a-5p mimic组RUNX3蛋白表达水平明显低于对照组(P0.05),miR-20a-5p inhibitor组RUNX3蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05)。MALT淋巴瘤患者标本中的RUNX3 mRNA水平均显著低于邻近胃粘膜组织(P0.05)。人MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p表达与RUNX3 mRNA表达呈负相关关系(P0.05)。结论 miR-20a-5p可促进Raji淋巴瘤细胞的增殖,其机制与下调RUNX3的表达有关。miR-20-5p在胃MALT呈低表达,与RUNX3表达呈负相关关系,miR-20-5p为MALT淋巴瘤的临床治疗提供新靶标。
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